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Elección de alimentos: biología

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Elección de alimentos

Elección de la dieta: el sistema de aceptación del huésped de dos factores de las larvas del gusano de seda

Afiliaciones Graduate School of Bio-Applications and Systems Engineering, Tokyo University of Agriculture and Technology, Koganei, Tokio, Japón, Departamento de Biociencia Integrada, Graduate School of Frontier Sciences, The University of Tokyo, Kashiwa, Japón

Investigación de roles, visualización

Escuela de postgrado de afiliación de ingeniería de sistemas y aplicaciones biológicas, Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio, Koganei, Tokio, Japón

Roles Metodología, recursos, supervisión, redacción: revisión y edición

Afiliación Graduate School of Agriculture, Tamagawa University, Machida, Tokio, Japón

Roles Metodología, recursos, supervisión, redacción: revisión y edición

Departamento de Afiliación de Biociencias Integradas, Escuela de Graduados en Ciencias Fronterizas, Universidad de Tokio, Kashiwa, Japón

Conceptualización de roles, adquisición de fondos, administración de proyectos, recursos, supervisión, redacción: revisión y edición

Escuela de postgrado de afiliación de ingeniería de sistemas y aplicaciones biológicas, Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio, Koganei, Tokio, Japón


La región del cerebro que rastrea las preferencias alimentarias podría orientar nuestras elecciones de alimentos

Los investigadores descubrieron que una región específica del cerebro monitorea las preferencias alimentarias a medida que cambian entre estados de sed y saciedad. Al apuntar a las neuronas en esa parte del cerebro, pudieron cambiar las preferencias de elección de alimentos de una recompensa más deseada (piense: pastel de chocolate) a una menos sabrosa (piense: pan duro).

Sus hallazgos, publicados en la revista Avances de la ciencia, basado en el descubrimiento del mismo equipo hace dos años de que la actividad neuronal en esta región del cerebro llamada pálido ventral está relacionada con la preferencia por diferentes opciones de alimentos.

Trabajando con ratas, los investigadores pudieron demostrar que esta misma área del cerebro está rastreando y actualizando las preferencias alimentarias de maneras que cambiaron a medida que los estados fisiológicos progresaron de extremadamente sediento a felizmente saciado.

"Su cerebro tiene que sopesar diferentes resultados u opciones posibles para tomar buenas decisiones que son necesarias para la supervivencia", dijo Patricia Janak, autora principal y profesora distinguida de Bloomberg de psicología y ciencias del cerebro y neurociencia en Johns Hopkins. "Sabíamos que el pálido ventral está involucrado en ese proceso. Exactamente cómo lo hacen las neuronas allí todavía era un misterio, especialmente en tiempo real cuando la mejor decisión que puede tomar ahora mismo puede cambiar según su estado".

David Ottenheimer, autor principal y ex estudiante de doctorado de Johns Hopkins que ahora se encuentra en la Universidad de Washington, dijo que ideó la investigación para determinar cómo las neuronas en el pálido ventral se relacionaban con las decisiones alimentarias que los sujetos tomaban cuando sus preferencias cambiaban debido a cambios en estado fisiológico.

Para estudiar la pregunta, los investigadores dieron a las ratas sedientas dos opciones para elegir seleccionando una de las dos palancas. Una palanca proporcionaba agua corriente, la otra un agua azucarada muy apreciada.

"Al principio, recogían el agua cuando tenían sed", dijo Ottenheimer. "Al final de la prueba, cuando ya no tenían sed, escogieron el agua azucarada, que sabe más dulce".

Al mismo tiempo, el equipo estaba monitoreando la actividad cerebral y descubrió que las neuronas reflejaban las elecciones de las ratas para cada recompensa.

"Vimos que la actividad neuronal al probar la sacarosa aumentó gradualmente con el tiempo, mientras que la actividad neuronal al probar el agua disminuyó, lo que nos dio evidencia de que la señal cerebral está estrechamente relacionada con el cambio de preferencia a medida que los sujetos tenían menos sed y menos interesado en el agua ", dijo Ottenheimer.

Sorprendentemente, en una prueba separada, los investigadores pudieron manipular artificialmente las neuronas del pallidum ventral para forzar un cambio en la preferencia del agua azucarada más deseada a un sabor menos deseable.

"Tenemos la hipótesis de que las neuronas del pallidum ventral que están rastreando nuestras preferencias pueden estar involucradas en la formación de las elecciones que hacemos cuando nos enfrentamos a decisiones alimentarias", dijo Ottenheimer. "En el futuro, el pálido ventral puede ser un buen objetivo terapéutico para cambiar nuestros procesos de toma de decisiones".

"Estos mismos circuitos son responsables de las decisiones que se toman en la adicción", dijo Janak. "Entonces, el conocimiento que obtenemos aquí puede ayudar a comprender cómo priorizamos las drogas sobre otras recompensas"


Resultados

Eliminación selectiva del circuito GG

Los mensajes olfativos ambientales contradictorios transmitidos por los olores emitidos por los alimentos familiares y por las señales de peligro olfativas deben evaluarse continuamente para la toma de riesgos y la toma de decisiones alimentarias finales. Para abordar la relevancia funcional del GG en este último proceso en ratones, primero lo desconectamos quirúrgicamente mediante axotomía nerviosa 9 (axo Fig. 1a). Gracias a la expresión de la proteína marcadora olfatoria (OMP Fig.1b, c), un marcador neuronal tanto para GG como para MOE, comprobamos que la axotomía inducía pérdida específica de GG en axotomizados (Axo) pero no en control ratones operados de forma simulada (Ctrl) (Fig. 1b) sin afectar el MOE (Fig. 1c). A continuación, demostramos que las neuronas GC-D todavía estaban presentes en el MOE después de la axotomía GG (Fig.1c) gracias a la expresión de la enzima fosfodiesterasa 2 A (PDE2A Fig.1b yc) que es compartida por GG y GC-D circuitos 19. Luego usamos guanilil ciclasa-G transgénica (GCG, un marcador de los circuitos de GG) -Ratones de proteína fluorescente verde -cre (GFP) 19 para rastrear selectivamente las conexiones GG en su objetivo de bulbo olfatorio (OB Fig. 1a), el complejo glomerular del collar (NG Fig. 1a). Por lo tanto, diferenciamos claramente, en el NG, las conexiones paralelas entre los circuitos GG y GC-D y encontramos que el circuito GC-D y, en particular, sus glomérulos de collar asociados (NG), todavía estaban intactos en GCG-Cre-GFP Ratones Axo (Fig. 1d y Fig. 1 suplementaria Ctrl, norteratón = 3 Axo, norteratón = 5). Además, este circuito GC-D todavía estaba activo en presencia de CS2, independientemente del procedimiento de axotomía GG, verificado por la expresión del gen c-Fos inmediato-temprano 15 (Fig. 1e, f Ctrl, norteglomérulos = 6 Axo, norteglomérulos = 7 de dos colas t-prueba: p = 0,544, ns). Luego, hemos utilizado sistemáticamente la eliminación selectiva de este subsistema olfativo para diseccionar funcionalmente la relevancia del circuito GG en la selección de alimentos impulsada por el olor cuando los ratones estaban expuestos a señales de peligro químico.

a Representación esquemática de una cabeza de ratón y sus subsistemas olfativos. GG: ganglio de Grueneberg (rojo) GC-D: guanilil ciclasa tipo D (azul) MOE: epitelio olfatorio principal SO órgano septal VNO: órgano vomeronasal NG: glomérulos en collar (rojo y azul) OB: bulbo olfatorio. La localización del procedimiento de axotomía GG está representada por una línea discontinua negra (axo). B, C Proyección de máxima intensidad de una doble inmunotinción (anti-OMP, OMP, en verde anti-PDE2A, PDE2A, en colocalización roja, en amarillo) del GG (B) y MOE / GC-D (C) en los ratones Ctrl y Axo. Las vistas en sección de regiones detalladas de rectángulos blancos discontinuos resaltan la presencia de MOE (OMP + | PDE2A-) y GC-D (OMP- | PDE2A +) pero la ausencia de neuronas GG (OMP + | PDE2A +) en ratones Axo. NC: cavidad nasal BV: vaso sanguíneo. D La axotomía GG conduce a la deleción de los glomérulos gg sin afectar los glomérulos gcd. mi Actividad representativa de c-Fos (anti-c-Fos, c-Fos, en blanco) de glomérulos GC-D observada en ratones Ctrl y Axo después del acondicionamiento con agua (NG + Agua, actividad basal) o con 10 ppm de CS2 (NG + CS2, actividad estimulada). F Cuantificación de la actividad de c-Fos observada en glomérulos GC-D para ratones Ctrl (negro) y Axo (gris). Los datos se representan como media ± SEM con gráficos de puntos alineados para valores de ratones individuales. Para comparaciones entre condiciones y entre Ctrl vs. Ratones Axo, Student de dos colas t-pruebas o Wilcoxon w-se utilizan pruebas, **pag & lt 0.01. Se utilizó un mínimo de 5 glomérulos por condición. Las barras de escala son de 25 μm (B, C), 20 μm (D) y 10 μm (mi). Las contratinciones DAPI se muestran en azul. Los glomérulos están delimitados por líneas blancas discontinuas.

GG codifica aromas amenazantes y domina las señales de olor transmitidas por MOE

Los ratones naturalmente ignoran los alimentos desconocidos debido a los olores desconocidos que liberan, además, también se evitan los alimentos familiares manchados con señales de peligro 2. Como primer ensayo fisiológico, por lo tanto, probamos los olores comúnmente utilizados para odorizar los alimentos, como las especias no sintéticas 13 y descubrimos que estos olores no fueron detectados directamente por las neuronas GG. De hecho, revelamos con experimentos de imágenes de calcio realizados en preparaciones de rebanadas de GG cargadas con éster acetoximetílico Fura-2 agudo (Fura Fig.2a) de ratones transgénicos OMP-GFP 9 que, en un total de 54 neuronas GG etiquetadas con GFP vivas (norteratón = 4 norterodaja = 6), canela, cacao, anís, orégano, tomillo, albahaca, nuez moscada, jengibre, así como la comida estándar para ratones y CS2 no generó ninguna actividad neuronal GG (Fig. 2b). Por otro lado, las señales derivadas de depredadores 2-propiltietano (2PT) de las glándulas anales armiños, la feromona de alarma del ratón 2-segundo-butil-4,5-dihidrotiazol (SBT) así como la orina de puma (monte León) 15,20 iniciaron respuestas de calcio reversibles en, respectivamente, 83, 57 y 100% de las neuronas GG. Por lo tanto, este primer enfoque no solo sugiere que la falta de familiaridad de un alimento codificado por sus olores emitidos no podría ser descifrado directamente por el GG, sino que también confirmó la capacidad del GG para identificar señales de peligro potencialmente emitidas por alimentos sucios.

a Imágenes representativas de calcio GG de un ratón OMP-GFP cargado con Fura-2AM (Fura), observado aquí a 380 nm en un mapa codificado por colores para Fura no unido. NC: cavidad nasal BV: vaso sanguíneo. Barra de escala, 20 μm. B Registro continuo representativo de una neurona GFP + GG que responde (rectángulo blanco punteado en (a)) realizado con la relación Fura-2 (340 nm / 380 nm, en unidades arbitrarias a.u.). El pulso de control de KCl (25 mM) determina la viabilidad celular. Las soluciones probadas se enumeran Especias y alimentos (1: 100), CS2 (10 ppm), 2PT y SBT (1: 5000), Monte León (1: 500). C Ensayo de dos opciones, ilustrado aquí con una instantánea infrarroja y un calendario de procedimiento. Se colocaron olores alrededor de los recursos alimenticios (olor nº 1, olor amarillo nº 2, rojo). D, mi Cuantificación de la relación de preferencia de alimentos para ratones Ctrl (negro) y Axo (gris), calculada como la relación de consumo de alimentos [(olor n. ° 1) / (olor n. ° 1 + olor n. ° 2)] - 0,5. Las puntuaciones positivas muestran una preferencia por el olor de los alimentos n. ° 1 las puntuaciones negativas para el olor de los alimentos n. ° 2. El olor n. ° 1 probado (10%, o puro para el monte León) está indicado y se opone al olor n. ° 2 (agua, en (D) y BA (10%), en (mi)). Los datos se representan como media ± SEM con gráficos de puntos alineados para valores de ratones individuales. El cálculo de los significados estadísticos de la razón de preferencia se realiza con Z pruebas, #pag & lt 0.05 (amarillo o rojo # para una preferencia, respectivamente, por el olor # 1 o el olor # 2) no es significativo si no se menciona. Para comparaciones entre Ctrl vs. Ratones Axo, Student de dos colas t-pruebas o Wilcoxon w-se utilizan pruebas, *pag & lt 0.05 **pag & lt 0.01. Se utilizan de 6 a 16 animales por condición.

A continuación, verificamos, en un contexto integrador de elección de alimentos, la implicación del GG en la decodificación de la falta de familiaridad con los alimentos en función de los olores emitidos. Se desafió a los ratones Ctrl y Axo a seleccionar, entre alimentos familiares y desconocidos en un ensayo de dos opciones (Fig. 2c y Fig. 2a complementaria). Con ese propósito, se propusieron a los ratones dos alimentos familiares en polvo, odorizados con una serie de olores nunca antes encontrados (olor n. ° 1 como alimento desconocido) o con agua inodoro (olor n. ° 2 como alimento familiar). Colocamos todos los olores probados alrededor de los alimentos en polvo para excluir cualquier toxicidad potencialmente mostrada por señales sintéticas. Posteriormente, la preferencia por un alimento aromatizado se calculó como la relación entre el consumo de olor a alimento # 1 versus el total de alimentos consumidos (olor a alimento # 1 + olor # 2) en el que el valor 0.5, correspondiente al umbral de no preferencia fue restado. Por tanto, los valores se expresaron entre 0,5 y -0,5, donde las puntuaciones positivas correspondían a una preferencia por el olor de los alimentos nº 1, las puntuaciones negativas para el olor de los alimentos nº 2 y el cero correspondía a ninguna preferencia mostrada. Por lo tanto, mostramos que los roedores de hecho prefieren la comida familiar 2 ya que las especias no sintéticas, como la canela o el cacao 13 desconocidos, ya que los ratones no prefieren el olor n. ° 1. Además, observamos que esta elección innata también fue realizada por ratones Axo (Fig.2d), lo que confirma que este comportamiento de evitación de hecho no era directamente dependiente de la detección de GG (Fig.2a, b) sino que también señaló la funcionalidad MOE conservada en el modelo de ratón GG Axo. Luego encontramos que el ligando CS relacionado con GC-D2, sin ningún contexto social 10, no influyó en la selección de la dieta en ratones Ctrl y Axo (Fig. 2d). A continuación, probamos el ácido butírico (BA), un olor aversivo conocido que huele rancio y no tiene relevancia de alerta 15 y descubrimos que de hecho generaba evitación de alimentos tanto en ratones Ctrl como Axo, lo que confirma su detección independiente de GG 15 informada anteriormente (Fig. 2d). Los alimentos odorizados con aromas de depredadores también fueron aversivos (Fig. heces de zorro, así como la feromona de alarma de ratón SBT. Sin embargo, en los ratones Axo, esta aversión se redujo, lo que indica y confirma (Fig. 2b) que el GG estaba realmente implicado en la percepción de estas señales de peligro químico 15. Finalmente, utilizamos la orina del monte León como una fuente natural de aromas de depredadores 20 y descubrimos que su efecto aversivo sobre la elección de alimentos dependía exclusivamente de un GG funcional (Fig. 2d). Por lo tanto, confirmando nuestras investigaciones de imágenes de calcio GG (Fig. 2a, b) que muestran que los ratones no reconocen las señales de olor emitidas por alimentos desconocidos a través de la detección de GG, como se demuestra al exponerlos a alimentos familiares versus alimentos desconocidos (Fig. 2d).

A continuación, destacamos que este subsistema olfativo era fundamental para que los ratones descifraran la calidad amenazante de un alimento desconocido (Fig. 2e). De hecho, en conjuntos de ratones ingenuos, cuando usamos el BA picante y desconocido como olor # 2 (Fig.2e) en el ensayo de dos opciones anteriores (Fig.2c), los ratones Ctrl y Axo ahora preferían Cinnamon, Cocoa y CS2 como fuentes de alimentos olorizados desconocidos (Fig. 2e), lo que confirma la aversidad del BA previamente observada (Fig. 2c). Curiosamente, en presencia de señales de peligro como las pirazinas, 2PT, TMT, SBT y la orina de Mt.Lion, los ratones Ctrl ahora preferían sistemáticamente el BA aversivo y desconocido (Fig. 2e). TMT y SBT fueron particularmente eficientes ya que aún eran capaces de generar esta reacción innata en diluciones en serie (Fig. 2b complementaria, c). Sorprendentemente, esta preferencia observada por BA desapareció en ausencia de un GG funcional, sin afectar el consumo total de alimentos (Fig. Complementaria 2d, e). Por lo tanto, los ratones decodifican la calidad amenazante de alimentos desconocidos mediante la detección de GG.

Tomados en conjunto, nuestros resultados muestran que el GG actúa como un sensor inmediato, que descifra la calidad amenazante de los olores emitidos por los alimentos. Los ratones tomarán su decisión de consumo final sobre la seguridad del recurso gracias a su olor y a su percepción GG.

Los aromas amenazantes activan las respuestas de corticosterona dependientes de GG

En la naturaleza, los recursos alimenticios son a menudo limitados y podrían estar ubicados en un entorno peligroso, como una depredación inminente. Sin embargo, el estado motivacional se modifica en el contexto del hambre 3. Para evaluar las compensaciones mostradas por los ratones en ayunas cuando se enfrentan a la búsqueda activa de un recurso alimentario en un contexto de peligro, a continuación desafiamos a los ratones Ctrl y Axo con recursos alimenticios inalcanzables humedecidos con SBT y con orina de monte León, como fuentes de intra y de orina respectivamente. Estímulos condicionantes entre especies (+ CS) que imitan la evidencia ambiental de amenazas olfativas (Fig. 3a). Sorprendentemente, observamos la ausencia de una respuesta similar al miedo como la congelación (Fig. 3b) y la visualización de un comportamiento de evaluación de riesgo (Fig. 3c) tanto en ratones Ctrl como Axo 15, lo que indica que, en un contexto de escasez de alimentos , la oportunidad de comer prevalece sobre el miedo (Fig. 3a-c). Estas adaptaciones conductuales observadas también destacan que los olores emitidos por los alimentos fueron suficientes para iniciar este proceso conductual relacionado con la motivación independientemente de la detección de GG (Fig. 3c). Luego seguimos la integración sistémica de estas situaciones estresantes con la expresión del gen inmediato-temprano c-Fos 21. Nos centramos en el área de transición amigdalopiriforme (APir Fig. 3d) que es la región del cerebro implicada en el aumento del nivel de hormonas relacionadas con el estrés en la sangre cuando los ratones huelen los aromas de depredadores volátiles 15,22. Encontramos que esta región del cerebro se activaba significativamente tanto por SBT como por la orina del depredador (Fig. 3e, f). A continuación, confirmamos este resultado midiendo un aumento del nivel sistémico de corticosterona (Fig. 3g), lo que implica que las señales de peligro intra e interespecies se procesaron en este núcleo APir específico. En una serie de diluciones de inyecciones intraperitoneales de corticosterona (Cort. I.p. Fig. 3h), pudimos imitar aún más la elevación hormonal observada relacionada con el estrés con una cantidad de Cort. i.p. de 5,0 mg kg -1, por lo tanto, evitando la activación de APir en ausencia de estímulos condicionantes (-C.S Fig. 3h y Fig. 3 complementaria). Además, encontramos que, en ratones Axo, la activación de la región APir, así como la elevación de la corticosterona sistémica, estaban significativamente alteradas en este contexto amenazante (Fig. 3e-g), demostrando que, aunque el GG no estaba involucrada en la búsqueda de alimentos impulsada por el olor, era esencial para la adaptación hormonal y fisiológica a la detección de peligro.

a Instantánea infrarroja y cronograma de procedimientos que ilustra ratones en contacto con un recurso alimenticio inalcanzable (alimento, gris), humedecido con estímulos acondicionadores (+ C.S, violeta). Aquí, los ratones Ctrl mostraron un comportamiento típico de evaluación de riesgos en presencia de + Mt.Lion. BC Cuantificación de la ausencia de respuesta de congelación expresada como porcentaje de tiempo (B) y de la media de ocurrencia de la evaluación de riesgos por minuto (C) mostrado por los ratones durante el ensayo de comportamiento (a). D Secciones cerebrales coronales en serie correspondientes a Bregma (−3,28 a −3,80) utilizadas para la investigación de c-Fos de las áreas amigdalopiriforme (APir, rojo) y del subículo ventral (VS, azul). mi Tinciones representativas de c-Fos (manchas oscuras) en ratones Ctrl y Axo en APir (líneas rojas discontinuas) obtenidas después del acondicionamiento + Agua, + SBT (1: 500) o + Mt.Lion (orina pura). Barras de escala, 50 μm. F Cuantificación de la densidad de células c-Fos + observada en APir. gramo Análisis de corticosterona plasmática tras estimulación con + C.S. h Tabla de tiempo del procedimiento que ilustra el análisis de corticosterona en plasma en ausencia de estímulo acondicionador (-CS) y después de la inyección intraperitoneal de corticosterona (Cort. I.p., 10.0, 5.0, 2.5, 0.5, 0.0 mg kg -1). (B, C y Fh) Los valores obtenidos de los ratones Ctrl (negro) y Axo (gris) se representan como media ± SEM con gráficos de puntos alineados. Para comparaciones entre condiciones y entre Ctrl vs. Ratones Axo, Student de dos colas t-pruebas o Wilcoxon w-se utilizan pruebas, *pag & lt 0.05 **pag & lt 0.01 ***pag & lt 0,001. Se utilizó un mínimo de cuatro animales por condición.

La elevación de corticosterona optimiza la selección de alimentos aprendidos

En la búsqueda de recursos alimentarios, el conocimiento de alimentos familiares obtenidos por STFP apoyan la toma de decisiones alimentarias mediante un proceso de recuerdo de memoria que requiere la activación de una parte específica del hipocampo, el subículo ventral 13,23 (VS Fig. 3d). En este estudio, encontramos que la presencia de señales de peligro mejoró esta preferencia aprendida por los olores de los alimentos cuando realizamos un ensayo de dos opciones en condiciones amenazadoras. Para eso, primero entrenamos a los ratones para que desarrollaran una preferencia por los olores de los alimentos. En resumen, un ratón de demostración comió un alimento de demostración olorizado (alimento en polvo estándar de de.food aromatizado, por ejemplo, con canela como especia # 1 Fase 1 Fig. 4a). Luego regresó con sus compañeros de camada observadores para permitir que ocurriera el proceso de aprendizaje de STFP (Fase 2 Fig. 4a). Finalmente, después de 24 h de ayuno, los ratones observadores fueron confrontados individualmente a un ensayo de dos opciones entre dos alimentos odorizados, el alimento de demostración y un alimento nuevo (nuevo alimento en polvo estándar alimenticio odorizado, por ejemplo, con cacao como especia # 2 Fase 3 Fig. . 4b), ambos rodeados por el mismo estímulo condicionante (+ CS Fig. 4b). Para evitar cualquier preferencia innata individual, las especias se utilizaron en un modo compensado 13 (Fig. Complementaria 4a ac). Observamos en ratones Ctrl y Axo que, de hecho, se requería que STFP desarrollara una preferencia alimentaria (STFP + | + Water Fig.4c) que, notablemente, no se vio afectada por una confusión química generada por el picante BA (STFP + | + BA Figura 4c). Estos primeros efectos no solo confirmaron la funcionalidad conservada del circuito GC-D en ratones Axo (Fig. 1c, e, f) sino que también señalaron que, bajo distracción aversiva, los ratones todavía descifran olfativamente las preferencias alimentarias. Sorprendentemente, obtuvimos, con la señal de peligro SBT (STFP + | + SBT) y con la orina de Mt.Lion (STFP + | + Mt.Lion) una mejora de la preferencia por los odorantes de alimentos (Fig. 4c). De hecho, las preferencias alimentarias medias observadas se amplificaron en alrededor del 60% en comparación con STFP en condiciones ambientales estándar (STFP + | + Water) o en condiciones picantes (STFP + | + BA). Esta mejora se observó en Ctrl pero no en ratones Axo. Se encontró que era tanto independiente del consumo de alimentos (Fig.5a complementaria) como de una mejora del proceso de recuerdo, ya que no se observó un aumento significativo en la actividad de c-Fos en el área del cerebro de VS en estas condiciones (Fig. 4d, e ). Curiosamente, encontramos esa inyección de Cort. i.p. 5.0 mg kg -1 en contexto neutral (STFP + | Cort. Ip) fue suficiente para imitar esta mejora de comportamiento tanto en ratones Ctrl como en Axo (Fig. 4c) sin afectar la actividad de recuperación de memoria del VS (Fig. 5b, c complementaria) ). Por lo tanto, demostramos aquí que, cuando el GG detecta señales de peligro, el aumento en el nivel sistémico de corticosterona que se produce (Fig. 3e) conduce a una mejora de la preferencia alimentaria previamente adquirida por STFP.

a La adquisición de una preferencia alimentaria realizada por el ensayo STFP se ilustra mediante instantáneas infrarrojas y un calendario de procedimientos. En la fase 1, se presenta un alimento de demostración (de.food, amarillo) a un ratón demostrador (Delaware). En la fase 2, los ratones observadores (transmisión exterior) están en contacto con el Delaware para las interacciones sociales y la adquisición de una preferencia por la comida. B En la fase 3, cada transmisión exterior El ratón se prueba individualmente en un ensayo de dos opciones con dos fuentes de alimento (alimento, alimento nuevo amarillo, rojo) rodeadas con el mismo estímulo acondicionador (+ C.S, púrpura). C Cuantificación de la relación de preferencia alimentaria en ratones Ctrl y Axo sin o con procedimiento STFP y bajo el acondicionamiento ambiental indicado (STFP- o + | + C.S) o después de inyección intraperitoneal de 5,0 mg kg -1 de corticosterona (Cort. I.p.). Los significados estadísticos de la razón de preferencia se realizan con Z pruebas, #pag & lt 0.05 (amarillo, para una preferencia por de.food) no significativo si no se menciona. Se utilizaron de 12 a 36 animales por condición. Se utilizaron los siguientes pares de especias: canela 1% vs. cacao 2% anís 1% vs. orégano 2,4% tomillo 2% vs. albahaca 1,4%. D Tinción c-Fos representativa (manchas oscuras) en ratones Ctrl y Axo bajo el acondicionamiento indicado en VS (línea discontinua azul). Barras de escala, 50 μm. Se utilizó el siguiente par de especias: nuez moscada 1% vs. jengibre 1%. mi Cuantificación de la densidad de células c-Fos + en VS a partir de (D). Se utilizó un mínimo de 4 animales por condición. C, mi Los valores obtenidos de los ratones Ctrl (negro) y Axo (gris) se representan como media ± SEM con gráficos de puntos alineados. Para comparaciones entre condiciones y entre Ctrl vs. Ratones Axo, Student de dos colas t-pruebas o Wilcoxon w-se utilizan pruebas, *pag & lt 0.05 ***pag & lt 0,001.

La activación del circuito GG borra selectivamente la memoria de seguridad alimentaria

Las interacciones conespecíficas son útiles para que los ratones se familiaricen con los alimentos. Descubrimos aquí que los ratones también pueden beneficiarse de la información química amenazante presente en su entorno para restablecer esta familiaridad de olor a alimentos previamente adquirida cuando se asocia con un contexto de peligro. De hecho, probamos el impacto de las amenazas olfativas en la adquisición de una nueva preferencia de olor a alimentos cuando desafiamos a los ratones 1 h después de un procedimiento STFP (Fase 1, Fig.5a) con una pantalla sustituta que contenía el alimento de demostración inalcanzable humedecido con un acondicionamiento asociado. estímulo (Fase 2 + CS Fig. 5a), un procedimiento que permite la investigación de alimentos (Fig. 3a-c). Después de 24 h de ayuno, los ratones observadores se probaron en un ensayo de dos opciones (Fase 3, Fig. 5b). Inesperadamente, encontramos que en asociación con las señales de peligro SBT (STFP + / + SBT) o con la orina de Mt.Lion (STFP + / + Mt.Lion), los ratones Ctrl no mostraban preferencias por los olores de los alimentos mientras aún se observaban en los ratones Axo. (Figura 5c). Como control, verificamos que los ligandos relacionados con GG directamente asociados con un alimento de demostración no podrían actuar como estímulos condicionantes que promuevan una preferencia o evitación de alimentos (Fig. Complementaria 6a-c), lo que confirma nuestras observaciones previas de que la evitación hacia un alimento olorizado desconocido es codificado de forma innata (Fig. 2d). Además, también observamos que esta amnesia aparente y selectiva era independiente del consumo de alimentos (Fig. 7a complementaria) o de la elevación de corticosterona. De hecho, los ratones inyectados con Cort. i.p. 5,0 mg kg-1 en lugar de los estímulos condicionantes asociados (STFP + / Cort. I.p.) todavía mostraban una preferencia de olor a comida (Fig. 5c). Además, observamos un notable restablecimiento del área del cerebro de VS (tinciones de c-Fos Fig. 5d, e), que sugiere un deterioro en la memoria de recuerdo para una preferencia de comida o para su consolidación. Sorprendentemente, como este proceso era independiente del nivel sistémico de corticosterona (Fig. Suplementaria 7b, c) y no se observaba en ratones Axo, esta adaptación cerebral estaba directamente relacionada con la activación del propio circuito neuronal GG (Fig. 5d, e) .

a La adquisición de una preferencia alimentaria realizada por el ensayo STFP seguido de un estímulo condicionante asociado (+ C.S, púrpura) se ilustra mediante instantáneas infrarrojas y un calendario de procedimiento. En la fase 1, adquisición de una preferencia alimentaria. Se presenta un alimento de demostración (de.food, amarillo) a los ratones observadores (transmisión exterior) con una pantalla sustituta, humedecida con CS2, imitando las interacciones sociales. En la fase 2, de.food se presenta nuevamente a transmisión exterior ratones pero asociados con un + C.S. B En la fase 3, cada transmisión exterior El ratón se prueba individualmente en un ensayo de dos opciones con dos fuentes de alimento (de.food, amarillo new.food, rojo). C Cuantificación de la relación de preferencia alimentaria en ratones Ctrl y Axo sin o con procedimiento STFP seguido del estímulo asociado indicado (STFP- o + / + C.S) o tras inyección intraperitoneal de 5,0 mg / kg de corticosterona (Cort. I.p.). Los significados estadísticos de la razón de preferencia se realizan con Z pruebas, # pag & lt 0.05 (amarillo, para una preferencia por de.food) no significativo si no se menciona. Se utilizaron de 10 a 18 animales por condición. Se utilizaron los siguientes pares de especias: canela 1% vs. cacao 2% anís 1% vs. orégano 2,4% tomillo 2% vs. albahaca 1,4%. D Tinción c-Fos representativa (manchas oscuras) en ratones Ctrl y Axo bajo el acondicionamiento indicado en VS (línea discontinua azul). Barras de escala, 50 μm. Se utilizó el siguiente par de especias: nuez moscada 1% vs. jengibre 1%. mi Cuantificación de la densidad de células c-Fos + en VS a partir de (D). Se utilizaron cuatro animales por condición. C, mi Los valores obtenidos de ratones Ctrl (negro) y Axo (gris) se representan como media ± SEM con gráficos de puntos alineados. Para comparaciones entre condiciones y entre Ctrl vs. Ratones Axo, Student de dos colas t-pruebas o Wilcoxon w-se utilizan pruebas, *pag & lt 0.05 **pag & lt 0.01 ***pag & lt 0,001.


¿Por qué comemos?

La respuesta a la pregunta "¿Por qué comemos?" parece obvio: obtener la energía que necesitamos para apoyar nuestras actividades diarias y, en última instancia, promover nuestra supervivencia. Sin embargo, muchas de nuestras elecciones de alimentos de hoy en día sugieren otra respuesta, una que en realidad amenaza nuestra salud y bienestar.

Muchas veces, la razón por la que comemos tiene menos que ver con el sustento y más con el sabor. Además, nuestras elecciones alimentarias diarias están influenciadas por una variedad de otros factores, incluidas las situaciones sociales en las que nos encontramos, nuestros presupuestos, horarios de sueño y niveles de estrés, así como la cantidad de tiempo que tenemos para preparar y comer una comida.

Una rápida comparación entre el panorama alimentario de nuestros antepasados ​​y el entorno actual muestra cambios dramáticos en ambos lados de la ecuación del balance energético (energía gastada frente a energía consumida). En tiempos más primitivos, los cazadores y recolectores buscaban vegetación y cazaban animales para comer. Trabajaron duro y gastaron energía para obtener alimentos que normalmente no eran densos en calorías. Como resultado, su gasto energético se equilibró más estrechamente con su ingesta energética.

Los avances en la agricultura y las técnicas agrícolas modernas han brindado la oportunidad de cultivar cantidades masivas de alimentos con mucho menos esfuerzo que antes. En el otro lado de la ecuación, también ha habido un cambio dramático en nuestras fuentes de alimentos. Hoy en día, muchos alimentos son combinaciones altamente procesadas de varios ingredientes y químicos apetecibles. La industria alimentaria crea y comercializa alimentos y bebidas que están diseñados para ser deseables y económicos. Por ejemplo, los alimentos como el maíz y el trigo se transforman de su forma original y se combinan con sal, grasa, azúcares y otros ingredientes para producir alimentos y bebidas de bajo costo y alta energía que se encuentran en los estantes de nuestras tiendas de comestibles.

Aunque la comida es esencial para la supervivencia, no todos los alimentos son iguales. Comer ciertos alimentos, especialmente en exceso, puede producir el efecto contrario de sostener la vida al comprometer nuestra salud. La sobrealimentación y la obesidad están aumentando tanto en los Estados Unidos como en todo el mundo.

A pesar de las advertencias sobre los riesgos para la salud física asociados con el aumento de peso corporal, la gran cantidad de libros y programas de dietas disponibles y el estigma asociado con el exceso de peso, a muchas personas les resulta difícil lograr y mantener un peso corporal saludable. Por lo tanto, es importante considerar qué otros factores están impulsando el aumento de peso o saboteando los esfuerzos para perder peso. Es imposible evitar el hecho de que los aspectos placenteros de los alimentos son poderosos motivadores de nuestras elecciones.

La biología básica que subyace a la ingesta de alimentos está estrechamente relacionada con el placer. Dado que la comida es necesaria para la supervivencia, comer, especialmente cuando se tiene hambre, es un refuerzo inherente. Sin embargo, comer puede ser un refuerzo incluso cuando no está impulsado por un déficit calórico. Es por eso que continuamos comiendo más allá del punto de saciedad y comemos alimentos muy sabrosos como magdalenas y barras de chocolate que no se llenan. Desafortunadamente, nuestra inclinación natural a consumir este tipo de alimentos choca con las muchas influencias en nuestro entorno alimentario moderno, como la conveniencia, el costo y las influencias sociales, para, en última instancia, fomentar el consumo excesivo de alimentos muy sabrosos.

En mi nuevo libro Comida hedónica, Examino los diversos factores conductuales, biológicos y sociales asociados con el consumo de alimentos altamente apetecibles en un esfuerzo por ofrecer una mayor comprensión de lo que promueve este comportamiento y arrojar luz sobre los diferentes factores que pueden estar involucrados en la perpetuación de la actual epidemia de obesidad.


Nuestros programas de investigación están diseñados para ampliar la comprensión de las propiedades biológicas / microbiológicas, químicas, físicas, sensoriales, nutricionales y de ingeniería de los alimentos y bebidas. Our extension and outreach programs transfer research-based information and technology to consumers, food and beverage companies, and government agencies with the goal of enhancing the availability, quality, and safety of our food supply.

We work together to provide new answers and discover new questions across the food science sectors.

We offer comprehensive undergraduate and graduate programs that prepare students for leadership positions in the food industry, academia and government.

Our research programs are designed to expand understanding of the biological/microbiological, chemical, physical, sensory, nutritional and engineering properties of foods and beverages.

Our extension and outreach programs transfer research-based information and technology to consumers, food and beverage companies and government agencies with the goal of enhancing the availability, quality and safety of our food supply.


6. Changing food behaviour: successful interventions

Dietary change is not easy because it requires alterations in habits that have been built up over a life-time. Various settings such as schools, workplaces, supermarkets, primary care and community based studies have been used in order to identify what works for particular groups of people. Although results from such trials are difficult to extrapolate to other settings or the general public, such targeted interventions have been reasonably successful, illustrating that different approaches are required for different groups of people or different aspects of the diet.

Interventions in supermarket settings are popular given this is where the majority of the people buy most of their food. Screening, shop tours and point-of-purchase interventions are ways in which information can be provided. Such interventions are successful at raising awareness and nutrition knowledge but their effectiveness of any real and long-term behaviour change is unclear at present.

Schools are another obvious intervention setting because they can reach the students, their parents and the school staff. Fruit and vegetable intake in children has been increased through the use of tuck shops, multimedia and the internet and when children get involved in growing, preparing and cooking the food they eat 1,6,35 . Moreover, covert changes to dishes to lower fat, sodium and energy content improved the nutritional profile of school dinners without losing student participation in the school lunch programme 44 .

Workplace interventions can also reach large numbers of people and can target those at risk. Increasing availability and appeal of fruit and vegetables proved successful in worksite canteens 34 and price reductions for healthier snacks in vending machines increased sales 24 . Thus, the combination of nutrition education with changes in the workplace are more likely to succeed particularly if interactive activities are employed and if such activities are sustained for long periods 41 .

Tackling several dietary factors simultaneously such as reducing dietary fat and increasing fruit and vegetables, has proved effective in the primary care setting 48 . Behavioural counselling in conjunction with nutrition counselling seems most effective in such settings although the cost implications of training primary care professionals in behaviour counselling are unclear at this time. Educational and behavioural strategies have also been used in public health/ community settings, which have been shown to increase fruit and vegetable intake 2,3,12 .


It’s Not Just About The Food

Sustainable food isn’t only about the food itself. It’s a combination of factors including how the food is produced, how it’s distributed, how it’s packaged and how it’s consumed.

Food miles, or how far a food has traveled, plays a large role. But it’s a whole lot more complicated than that.

When considering the sustainability of food there are many other factors at play.

Resource usage, environmental impact and animal agriculture all affect sustainability. As do health considerations and social and economic impact.


Food Choice - Biology

El sentido del gusto se estimula cuando los nutrientes u otros compuestos químicos activan células receptoras especializadas dentro de la cavidad bucal. El gusto nos ayuda a decidir qué comer e influye en la eficacia con la que digerimos estos alimentos. Las habilidades del gusto humano han sido moldeadas, en gran parte, por los nichos ecológicos que ocuparon nuestros ancestros evolutivos y por los nutrientes que buscaban. Los primeros homínidos buscaban nutrición en un entorno de bosque tropical cerrado, probablemente comiendo principalmente frutas y hojas, y los primeros homínidos abandonaron este entorno para ir a la sabana y ampliaron enormemente su repertorio dietético. Habrían utilizado su sentido del gusto para identificar alimentos nutritivos. Los riesgos de hacer una mala selección de alimentos al buscar comida no solo implican un desperdicio de energía y daño metabólico por comer alimentos con bajo contenido de nutrientes y energía, sino también la ingestión dañina y potencialmente letal de toxinas. Las consecuencias aprendidas de los alimentos ingeridos pueden guiar posteriormente nuestras elecciones de alimentos en el futuro. Las habilidades gustativas evolucionadas de los seres humanos siguen siendo útiles para los mil millones de seres humanos que viven con una seguridad alimentaria muy baja al ayudarles a identificar los nutrientes. Pero para aquellos que tienen fácil acceso a alimentos sabrosos y ricos en energía, nuestra sensibilidad por los alimentos azucarados, salados y grasos también ha ayudado a causar enfermedades relacionadas con la nutrición, como la obesidad y la diabetes.


Contenido

Genetic engineering is a process that alters the genetic structure of an organism by either removing or introducing DNA. Unlike traditional animal and plant breeding, which involves doing multiple crosses and then selecting for the organism with the desired phenotype, genetic engineering takes the gene directly from one organism and delivers it to the other. This is much faster, can be used to insert any genes from any organism (even ones from different domains) and prevents other undesirable genes from also being added. [4]

Genetic engineering could potentially fix severe genetic disorders in humans by replacing the defective gene with a functioning one. [5] It is an important tool in research that allows the function of specific genes to be studied. [6] Drugs, vaccines and other products have been harvested from organisms engineered to produce them. [7] Crops have been developed that aid food security by increasing yield, nutritional value and tolerance to environmental stresses. [8]

The DNA can be introduced directly into the host organism or into a cell that is then fused or hybridised with the host. [9] This relies on recombinant nucleic acid techniques to form new combinations of heritable genetic material followed by the incorporation of that material either indirectly through a vector system or directly through micro-injection, macro-injection or micro-encapsulation. [10]

Genetic engineering does not normally include traditional breeding, in vitro fertilisation, induction of polyploidy, mutagenesis and cell fusion techniques that do not use recombinant nucleic acids or a genetically modified organism in the process. [9] However, some broad definitions of genetic engineering include selective breeding. [10] Cloning and stem cell research, although not considered genetic engineering, [11] are closely related and genetic engineering can be used within them. [12] Synthetic biology is an emerging discipline that takes genetic engineering a step further by introducing artificially synthesised material into an organism. [13] Such synthetic DNA as Artificially Expanded Genetic Information System and Hachimoji DNA is made in this new field.

Plants, animals or microorganisms that have been changed through genetic engineering are termed genetically modified organisms or GMOs. [14] If genetic material from another species is added to the host, the resulting organism is called transgenic. If genetic material from the same species or a species that can naturally breed with the host is used the resulting organism is called cisgenic. [15] If genetic engineering is used to remove genetic material from the target organism the resulting organism is termed a knockout organism. [16] In Europe genetic modification is synonymous with genetic engineering while within the United States of America and Canada genetic modification can also be used to refer to more conventional breeding methods. [17] [18] [19]

Humans have altered the genomes of species for thousands of years through selective breeding, or artificial selection [20] : 1 [21] : 1 as contrasted with natural selection. More recently, mutation breeding has used exposure to chemicals or radiation to produce a high frequency of random mutations, for selective breeding purposes. Genetic engineering as the direct manipulation of DNA by humans outside breeding and mutations has only existed since the 1970s. The term "genetic engineering" was first coined by Jack Williamson in his science fiction novel Dragon's Island, published in 1951 [22] – one year before DNA's role in heredity was confirmed by Alfred Hershey and Martha Chase, [23] and two years before James Watson and Francis Crick showed that the DNA molecule has a double-helix structure – though the general concept of direct genetic manipulation was explored in rudimentary form in Stanley G. Weinbaum's 1936 science fiction story Proteus Island. [24] [25]

In 1972, Paul Berg created the first recombinant DNA molecules by combining DNA from the monkey virus SV40 with that of the lambda virus. [26] In 1973 Herbert Boyer and Stanley Cohen created the first transgenic organism by inserting antibiotic resistance genes into the plasmid of an Escherichia coli bacteria. [27] [28] A year later Rudolf Jaenisch created a transgenic mouse by introducing foreign DNA into its embryo, making it the world's first transgenic animal [29] These achievements led to concerns in the scientific community about potential risks from genetic engineering, which were first discussed in depth at the Asilomar Conference in 1975. One of the main recommendations from this meeting was that government oversight of recombinant DNA research should be established until the technology was deemed safe. [30] [31]

In 1976 Genentech, the first genetic engineering company, was founded by Herbert Boyer and Robert Swanson and a year later the company produced a human protein (somatostatin) in E. coli. Genentech announced the production of genetically engineered human insulin in 1978. [32] In 1980, the U.S. Supreme Court in the Diamante contra Chakrabarty case ruled that genetically altered life could be patented. [33] The insulin produced by bacteria was approved for release by the Food and Drug Administration (FDA) in 1982. [34]

In 1983, a biotech company, Advanced Genetic Sciences (AGS) applied for U.S. government authorisation to perform field tests with the ice-minus strain of Pseudomonas syringae to protect crops from frost, but environmental groups and protestors delayed the field tests for four years with legal challenges. [35] In 1987, the ice-minus strain of P. syringae became the first genetically modified organism (GMO) to be released into the environment [36] when a strawberry field and a potato field in California were sprayed with it. [37] Both test fields were attacked by activist groups the night before the tests occurred: "The world's first trial site attracted the world's first field trasher". [36]

The first field trials of genetically engineered plants occurred in France and the US in 1986, tobacco plants were engineered to be resistant to herbicides. [38] The People's Republic of China was the first country to commercialise transgenic plants, introducing a virus-resistant tobacco in 1992. [39] In 1994 Calgene attained approval to commercially release the first genetically modified food, the Flavr Savr, a tomato engineered to have a longer shelf life. [40] In 1994, the European Union approved tobacco engineered to be resistant to the herbicide bromoxynil, making it the first genetically engineered crop commercialised in Europe. [41] In 1995, Bt Potato was approved safe by the Environmental Protection Agency, after having been approved by the FDA, making it the first pesticide producing crop to be approved in the US. [42] In 2009 11 transgenic crops were grown commercially in 25 countries, the largest of which by area grown were the US, Brazil, Argentina, India, Canada, China, Paraguay and South Africa. [43]

In 2010, scientists at the J. Craig Venter Institute created the first synthetic genome and inserted it into an empty bacterial cell. The resulting bacterium, named Mycoplasma laboratorium, could replicate and produce proteins. [44] [45] Four years later this was taken a step further when a bacterium was developed that replicated a plasmid containing a unique base pair, creating the first organism engineered to use an expanded genetic alphabet. [46] [47] In 2012, Jennifer Doudna and Emmanuelle Charpentier collaborated to develop the CRISPR/Cas9 system, [48] [49] a technique which can be used to easily and specifically alter the genome of almost any organism. [50]

Creating a GMO is a multi-step process. Genetic engineers must first choose what gene they wish to insert into the organism. This is driven by what the aim is for the resultant organism and is built on earlier research. Genetic screens can be carried out to determine potential genes and further tests then used to identify the best candidates. The development of microarrays, transcriptomics and genome sequencing has made it much easier to find suitable genes. [51] Luck also plays its part the round-up ready gene was discovered after scientists noticed a bacterium thriving in the presence of the herbicide. [52]

Gene isolation and cloning Edit

The next step is to isolate the candidate gene. The cell containing the gene is opened and the DNA is purified. [53] The gene is separated by using restriction enzymes to cut the DNA into fragments [54] or polymerase chain reaction (PCR) to amplify up the gene segment. [55] These segments can then be extracted through gel electrophoresis. If the chosen gene or the donor organism's genome has been well studied it may already be accessible from a genetic library. If the DNA sequence is known, but no copies of the gene are available, it can also be artificially synthesised. [56] Once isolated the gene is ligated into a plasmid that is then inserted into a bacterium. The plasmid is replicated when the bacteria divide, ensuring unlimited copies of the gene are available. [57]

Before the gene is inserted into the target organism it must be combined with other genetic elements. These include a promoter and terminator region, which initiate and end transcription. A selectable marker gene is added, which in most cases confers antibiotic resistance, so researchers can easily determine which cells have been successfully transformed. The gene can also be modified at this stage for better expression or effectiveness. These manipulations are carried out using recombinant DNA techniques, such as restriction digests, ligations and molecular cloning. [58]

Inserting DNA into the host genome Edit

There are a number of techniques used to insert genetic material into the host genome. Some bacteria can naturally take up foreign DNA. This ability can be induced in other bacteria via stress (e.g. thermal or electric shock), which increases the cell membrane's permeability to DNA up-taken DNA can either integrate with the genome or exist as extrachromosomal DNA. DNA is generally inserted into animal cells using microinjection, where it can be injected through the cell's nuclear envelope directly into the nucleus, or through the use of viral vectors. [59]

Plant genomes can be engineered by physical methods or by use of Agrobacterium for the delivery of sequences hosted in T-DNA binary vectors. In plants the DNA is often inserted using Agrobacterium-mediated transformation, [60] taking advantage of the Agrobacteriums T-DNA sequence that allows natural insertion of genetic material into plant cells. [61] Other methods include biolistics, where particles of gold or tungsten are coated with DNA and then shot into young plant cells, [62] and electroporation, which involves using an electric shock to make the cell membrane permeable to plasmid DNA.

As only a single cell is transformed with genetic material, the organism must be regenerated from that single cell. In plants this is accomplished through the use of tissue culture. [63] [64] In animals it is necessary to ensure that the inserted DNA is present in the embryonic stem cells. [65] Bacteria consist of a single cell and reproduce clonally so regeneration is not necessary. Selectable markers are used to easily differentiate transformed from untransformed cells. These markers are usually present in the transgenic organism, although a number of strategies have been developed that can remove the selectable marker from the mature transgenic plant. [66]

Further testing using PCR, Southern hybridization, and DNA sequencing is conducted to confirm that an organism contains the new gene. [67] These tests can also confirm the chromosomal location and copy number of the inserted gene. The presence of the gene does not guarantee it will be expressed at appropriate levels in the target tissue so methods that look for and measure the gene products (RNA and protein) are also used. These include northern hybridisation, quantitative RT-PCR, Western blot, immunofluorescence, ELISA and phenotypic analysis. [68]

The new genetic material can be inserted randomly within the host genome or targeted to a specific location. The technique of gene targeting uses homologous recombination to make desired changes to a specific endogenous gene. This tends to occur at a relatively low frequency in plants and animals and generally requires the use of selectable markers. The frequency of gene targeting can be greatly enhanced through genome editing. Genome editing uses artificially engineered nucleases that create specific double-stranded breaks at desired locations in the genome, and use the cell's endogenous mechanisms to repair the induced break by the natural processes of homologous recombination and nonhomologous end-joining. There are four families of engineered nucleases: meganucleases, [69] [70] zinc finger nucleases, [71] [72] transcription activator-like effector nucleases (TALENs), [73] [74] and the Cas9-guideRNA system (adapted from CRISPR). [75] [76] TALEN and CRISPR are the two most commonly used and each has its own advantages. [77] TALENs have greater target specificity, while CRISPR is easier to design and more efficient. [77] In addition to enhancing gene targeting, engineered nucleases can be used to introduce mutations at endogenous genes that generate a gene knockout. [78] [79]

Genetic engineering has applications in medicine, research, industry and agriculture and can be used on a wide range of plants, animals and microorganisms. Bacteria, the first organisms to be genetically modified, can have plasmid DNA inserted containing new genes that code for medicines or enzymes that process food and other substrates. [80] [81] Plants have been modified for insect protection, herbicide resistance, virus resistance, enhanced nutrition, tolerance to environmental pressures and the production of edible vaccines. [82] Most commercialised GMOs are insect resistant or herbicide tolerant crop plants. [83] Genetically modified animals have been used for research, model animals and the production of agricultural or pharmaceutical products. The genetically modified animals include animals with genes knocked out, increased susceptibility to disease, hormones for extra growth and the ability to express proteins in their milk. [84]

Medicina Editar

Genetic engineering has many applications to medicine that include the manufacturing of drugs, creation of model animals that mimic human conditions and gene therapy. One of the earliest uses of genetic engineering was to mass-produce human insulin in bacteria. [32] This application has now been applied to human growth hormones, follicle stimulating hormones (for treating infertility), human albumin, monoclonal antibodies, antihemophilic factors, vaccines and many other drugs. [85] [86] Mouse hybridomas, cells fused together to create monoclonal antibodies, have been adapted through genetic engineering to create human monoclonal antibodies. [87] In 2017, genetic engineering of chimeric antigen receptors on a patient's own T-cells was approved by the U.S. FDA as a treatment for the cancer acute lymphoblastic leukemia. Genetically engineered viruses are being developed that can still confer immunity, but lack the infectious sequences. [88]

Genetic engineering is also used to create animal models of human diseases. Genetically modified mice are the most common genetically engineered animal model. [89] They have been used to study and model cancer (the oncomouse), obesity, heart disease, diabetes, arthritis, substance abuse, anxiety, aging and Parkinson disease. [90] Potential cures can be tested against these mouse models. Also genetically modified pigs have been bred with the aim of increasing the success of pig to human organ transplantation. [91]

Gene therapy is the genetic engineering of humans, generally by replacing defective genes with effective ones. Clinical research using somatic gene therapy has been conducted with several diseases, including X-linked SCID, [92] chronic lymphocytic leukemia (CLL), [93] [94] and Parkinson's disease. [95] In 2012, Alipogene tiparvovec became the first gene therapy treatment to be approved for clinical use. [96] [97] In 2015 a virus was used to insert a healthy gene into the skin cells of a boy suffering from a rare skin disease, epidermolysis bullosa, in order to grow, and then graft healthy skin onto 80 percent of the boy's body which was affected by the illness. [98]

Germline gene therapy would result in any change being inheritable, which has raised concerns within the scientific community. [99] [100] In 2015, CRISPR was used to edit the DNA of non-viable human embryos, [101] [102] leading scientists of major world academies to call for a moratorium on inheritable human genome edits. [103] There are also concerns that the technology could be used not just for treatment, but for enhancement, modification or alteration of a human beings' appearance, adaptability, intelligence, character or behavior. [104] The distinction between cure and enhancement can also be difficult to establish. [105] In November 2018, He Jiankui announced that he had edited the genomes of two human embryos, to attempt to disable the CCR5 gene, which codes for a receptor that HIV uses to enter cells. He said that twin girls, Lulu and Nana, had been born a few weeks earlier. He said that the girls still carried functional copies of CCR5 along with disabled CCR5 (mosaicism) and were still vulnerable to HIV. The work was widely condemned as unethical, dangerous, and premature. [106] Currently, germline modification is banned in 40 countries. Scientists that do this type of research will often let embryos grow for a few days without allowing it to develop into a baby. [107]

Researchers are altering the genome of pigs to induce the growth of human organs to be used in transplants. Scientists are creating "gene drives", changing the genomes of mosquitoes to make them immune to malaria, and then looking to spread the genetically altered mosquitoes throughout the mosquito population in the hopes of eliminating the disease. [108]

Investigación Editar

Genetic engineering is an important tool for natural scientists, with the creation of transgenic organisms one of the most important tools for analysis of gene function. [109] Genes and other genetic information from a wide range of organisms can be inserted into bacteria for storage and modification, creating genetically modified bacteria in the process. Bacteria are cheap, easy to grow, clonal, multiply quickly, relatively easy to transform and can be stored at -80 °C almost indefinitely. Once a gene is isolated it can be stored inside the bacteria providing an unlimited supply for research. [110] Organisms are genetically engineered to discover the functions of certain genes. This could be the effect on the phenotype of the organism, where the gene is expressed or what other genes it interacts with. These experiments generally involve loss of function, gain of function, tracking and expression.

  • Loss of function experiments, such as in a gene knockout experiment, in which an organism is engineered to lack the activity of one or more genes. In a simple knockout a copy of the desired gene has been altered to make it non-functional. Embryonic stem cells incorporate the altered gene, which replaces the already present functional copy. These stem cells are injected into blastocysts, which are implanted into surrogate mothers. This allows the experimenter to analyse the defects caused by this mutation and thereby determine the role of particular genes. It is used especially frequently in developmental biology. [111] When this is done by creating a library of genes with point mutations at every position in the area of interest, or even every position in the whole gene, this is called "scanning mutagenesis". The simplest method, and the first to be used, is "alanine scanning", where every position in turn is mutated to the unreactive amino acid alanine. [112]
  • Gain of function experiments, the logical counterpart of knockouts. These are sometimes performed in conjunction with knockout experiments to more finely establish the function of the desired gene. The process is much the same as that in knockout engineering, except that the construct is designed to increase the function of the gene, usually by providing extra copies of the gene or inducing synthesis of the protein more frequently. Gain of function is used to tell whether or not a protein is sufficient for a function, but does not always mean it's required, especially when dealing with genetic or functional redundancy. [111]
  • Tracking experiments, which seek to gain information about the localisation and interaction of the desired protein. One way to do this is to replace the wild-type gene with a 'fusion' gene, which is a juxtaposition of the wild-type gene with a reporting element such as green fluorescent protein (GFP) that will allow easy visualisation of the products of the genetic modification. While this is a useful technique, the manipulation can destroy the function of the gene, creating secondary effects and possibly calling into question the results of the experiment. More sophisticated techniques are now in development that can track protein products without mitigating their function, such as the addition of small sequences that will serve as binding motifs to monoclonal antibodies. [111]
  • Expression studies aim to discover where and when specific proteins are produced. In these experiments, the DNA sequence before the DNA that codes for a protein, known as a gene's promoter, is reintroduced into an organism with the protein coding region replaced by a reporter gene such as GFP or an enzyme that catalyses the production of a dye. Thus the time and place where a particular protein is produced can be observed. Expression studies can be taken a step further by altering the promoter to find which pieces are crucial for the proper expression of the gene and are actually bound by transcription factor proteins this process is known as promoter bashing. [113]

Industrial Edit

Organisms can have their cells transformed with a gene coding for a useful protein, such as an enzyme, so that they will overexpress the desired protein. Mass quantities of the protein can then be manufactured by growing the transformed organism in bioreactor equipment using industrial fermentation, and then purifying the protein. [114] Some genes do not work well in bacteria, so yeast, insect cells or mammalians cells can also be used. [115] These techniques are used to produce medicines such as insulin, human growth hormone, and vaccines, supplements such as tryptophan, aid in the production of food (chymosin in cheese making) and fuels. [116] Other applications with genetically engineered bacteria could involve making them perform tasks outside their natural cycle, such as making biofuels, [117] cleaning up oil spills, carbon and other toxic waste [118] and detecting arsenic in drinking water. [119] Certain genetically modified microbes can also be used in biomining and bioremediation, due to their ability to extract heavy metals from their environment and incorporate them into compounds that are more easily recoverable. [120]

In materials science, a genetically modified virus has been used in a research laboratory as a scaffold for assembling a more environmentally friendly lithium-ion battery. [121] [122] Bacteria have also been engineered to function as sensors by expressing a fluorescent protein under certain environmental conditions. [123]

Agriculture Edit

One of the best-known and controversial applications of genetic engineering is the creation and use of genetically modified crops or genetically modified livestock to produce genetically modified food. Crops have been developed to increase production, increase tolerance to abiotic stresses, alter the composition of the food, or to produce novel products. [125]

The first crops to be released commercially on a large scale provided protection from insect pests or tolerance to herbicides. Fungal and virus resistant crops have also been developed or are in development. [126] [127] This makes the insect and weed management of crops easier and can indirectly increase crop yield. [128] [129] GM crops that directly improve yield by accelerating growth or making the plant more hardy (by improving salt, cold or drought tolerance) are also under development. [130] In 2016 Salmon have been genetically modified with growth hormones to reach normal adult size much faster. [131]

GMOs have been developed that modify the quality of produce by increasing the nutritional value or providing more industrially useful qualities or quantities. [130] The Amflora potato produces a more industrially useful blend of starches. Soybeans and canola have been genetically modified to produce more healthy oils. [132] [133] The first commercialised GM food was a tomato that had delayed ripening, increasing its shelf life. [134]

Plants and animals have been engineered to produce materials they do not normally make. Pharming uses crops and animals as bioreactors to produce vaccines, drug intermediates, or the drugs themselves the useful product is purified from the harvest and then used in the standard pharmaceutical production process. [135] Cows and goats have been engineered to express drugs and other proteins in their milk, and in 2009 the FDA approved a drug produced in goat milk. [136] [137]

Other applications Edit

Genetic engineering has potential applications in conservation and natural area management. Gene transfer through viral vectors has been proposed as a means of controlling invasive species as well as vaccinating threatened fauna from disease. [138] Transgenic trees have been suggested as a way to confer resistance to pathogens in wild populations. [139] With the increasing risks of maladaptation in organisms as a result of climate change and other perturbations, facilitated adaptation through gene tweaking could be one solution to reducing extinction risks. [140] Applications of genetic engineering in conservation are thus far mostly theoretical and have yet to be put into practice.

Genetic engineering is also being used to create microbial art. [141] Some bacteria have been genetically engineered to create black and white photographs. [142] Novelty items such as lavender-colored carnations, [143] blue roses, [144] and glowing fish [145] [146] have also been produced through genetic engineering.

The regulation of genetic engineering concerns the approaches taken by governments to assess and manage the risks associated with the development and release of GMOs. The development of a regulatory framework began in 1975, at Asilomar, California. [147] The Asilomar meeting recommended a set of voluntary guidelines regarding the use of recombinant technology. [30] As the technology improved the US established a committee at the Office of Science and Technology, [148] which assigned regulatory approval of GM food to the USDA, FDA and EPA. [149] The Cartagena Protocol on Biosafety, an international treaty that governs the transfer, handling, and use of GMOs, [150] was adopted on 29 January 2000. [151] One hundred and fifty-seven countries are members of the Protocol and many use it as a reference point for their own regulations. [152]

The legal and regulatory status of GM foods varies by country, with some nations banning or restricting them, and others permitting them with widely differing degrees of regulation. [153] [154] [155] [156] Some countries allow the import of GM food with authorisation, but either do not allow its cultivation (Russia, Norway, Israel) or have provisions for cultivation even though no GM products are yet produced (Japan, South Korea). Most countries that do not allow GMO cultivation do permit research. [157] Some of the most marked differences occurring between the US and Europe. The US policy focuses on the product (not the process), only looks at verifiable scientific risks and uses the concept of substantial equivalence. [158] The European Union by contrast has possibly the most stringent GMO regulations in the world. [159] All GMOs, along with irradiated food, are considered "new food" and subject to extensive, case-by-case, science-based food evaluation by the European Food Safety Authority. The criteria for authorisation fall in four broad categories: "safety", "freedom of choice", "labelling", and "traceability". [160] The level of regulation in other countries that cultivate GMOs lie in between Europe and the United States.

Regulatory agencies by geographical region
Región Reguladores Notas
nosotros USDA, FDA and EPA [149]
Europe European Food Safety Authority [160]
Canadá Health Canada and the Canadian Food Inspection Agency [161] [162] Regulated products with novel features regardless of method of origin [163] [164]
África Common Market for Eastern and Southern Africa [165] Final decision lies with each individual country. [165]
porcelana Office of Agricultural Genetic Engineering Biosafety Administration [166]
India Institutional Biosafety Committee, Review Committee on Genetic Manipulation and Genetic Engineering Approval Committee [167]
Argentina National Agricultural Biotechnology Advisory Committee (environmental impact), the National Service of Health and Agrifood Quality (food safety) and the National Agribusiness Direction (effect on trade) [168] Final decision made by the Secretariat of Agriculture, Livestock, Fishery and Food. [168]
Brasil National Biosafety Technical Commission (environmental and food safety) and the Council of Ministers (commercial and economical issues) [168]
Australia Office of the Gene Technology Regulator (oversees all GM products), Therapeutic Goods Administration (GM medicines) and Food Standards Australia New Zealand (GM food). [169] [170] The individual state governments can then assess the impact of release on markets and trade and apply further legislation to control approved genetically modified products. [170]

One of the key issues concerning regulators is whether GM products should be labeled. The European Commission says that mandatory labeling and traceability are needed to allow for informed choice, avoid potential false advertising [171] and facilitate the withdrawal of products if adverse effects on health or the environment are discovered. [172] The American Medical Association [173] and the American Association for the Advancement of Science [174] say that absent scientific evidence of harm even voluntary labeling is misleading and will falsely alarm consumers. Labeling of GMO products in the marketplace is required in 64 countries. [175] Labeling can be mandatory up to a threshold GM content level (which varies between countries) or voluntary. In Canada and the US labeling of GM food is voluntary, [176] while in Europe all food (including processed food) or feed which contains greater than 0.9% of approved GMOs must be labelled. [159]

Critics have objected to the use of genetic engineering on several grounds, including ethical, ecological and economic concerns. Many of these concerns involve GM crops and whether food produced from them is safe and what impact growing them will have on the environment. These controversies have led to litigation, international trade disputes, and protests, and to restrictive regulation of commercial products in some countries. [177]

Accusations that scientists are "playing God" and other religious issues have been ascribed to the technology from the beginning. [178] Other ethical issues raised include the patenting of life, [179] the use of intellectual property rights, [180] the level of labeling on products, [181] [182] control of the food supply [183] and the objectivity of the regulatory process. [184] Although doubts have been raised, [185] economically most studies have found growing GM crops to be beneficial to farmers. [186] [187] [188]

Gene flow between GM crops and compatible plants, along with increased use of selective herbicides, can increase the risk of "superweeds" developing. [189] Other environmental concerns involve potential impacts on non-target organisms, including soil microbes, [190] and an increase in secondary and resistant insect pests. [191] [192] Many of the environmental impacts regarding GM crops may take many years to be understood and are also evident in conventional agriculture practices. [190] [193] With the commercialisation of genetically modified fish there are concerns over what the environmental consequences will be if they escape. [194]

There are three main concerns over the safety of genetically modified food: whether they may provoke an allergic reaction whether the genes could transfer from the food into human cells and whether the genes not approved for human consumption could outcross to other crops. [195] There is a scientific consensus [196] [197] [198] [199] that currently available food derived from GM crops poses no greater risk to human health than conventional food, [200] [201] [202] [203] [204] but that each GM food needs to be tested on a case-by-case basis before introduction. [205] [206] [207] Nonetheless, members of the public are less likely than scientists to perceive GM foods as safe. [208] [209] [210] [211]

Genetic engineering features in many science fiction stories. [212] Frank Herbert's novel The White Plague described the deliberate use of genetic engineering to create a pathogen which specifically killed women. [212] Another of Herbert's creations, the Duna series of novels, uses genetic engineering to create the powerful but despised Tleilaxu. [213] Films such as The Island y Cazarecompensas bring the engineered creature to confront the person who created it or the being it was cloned from. Few films have informed audiences about genetic engineering, with the exception of the 1978 The Boys from Brazil and the 1993 Parque jurásico, both of which made use of a lesson, a demonstration, and a clip of scientific film. [214] [215] Genetic engineering methods are weakly represented in film Michael Clark, writing for The Wellcome Trust, calls the portrayal of genetic engineering and biotechnology "seriously distorted" [215] in films such as The 6th Day. In Clark's view, the biotechnology is typically "given fantastic but visually arresting forms" while the science is either relegated to the background or fictionalised to suit a young audience. [215]


Ver el vídeo: CLASE DE BIOLOGÍA GRADO 4 LOS ALIMENTOS Y LA NUTRICIÓN (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Devery

    HERMOSOS AGRADECIMIENTOS ...

  2. Taidhg

    Mensaje muy útil

  3. Macduff

    Creo que estabas equivocado. Puedo demostrarlo.

  4. Kazilkree

    Todo todo.



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