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¿Cómo previenen las plantas la infección por retrovirus?

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¿Por qué las plantas no se ven afectadas por virus animales como los retrovirus? ¿Qué les impide infectarse?


Los virus dependen en gran medida del host porque necesitan ingresar al host, moverse dentro de él, usar sus mecanismos de replicación y el uso de codones. Hay virus que cruzan el límite familiar (ToMV, por ejemplo) pero es menos probable que crucen el límite del reino. Por ejemplo, las células animales no tienen pared celular, lo cual es un cambio importante y requiere un cambio en la estrategia de entrada a las células vegetales.

Para los retrovirus, simplemente son virus que pueden integrarse en el genoma del hospedador. Varios artículos [1, 2, 3] describen retroelementos que se han clasificado como retrovirus, partículas similares a retrovirus y retroelementos que codifican proteínas de la cubierta. Esto puede llevar a la conclusión de que existen retrovirus en las plantas.

Vale la pena señalar que los virus no son los principales patógenos de las plantas (los hongos lo son) y se puede adquirir resistencia a los virus incluso sin comprender el mecanismo. Esto conduce a un menor nivel de interés, fondos e investigadores en el área, lo que conduce a una menor tasa de descubrimiento de nuevos virus.

En conclusión, no hemos encontrado un virus que atraviese la barrera del reino pero que tenga familias de virus que contengan virus tanto vegetales como animales.


Los cánceres de esófago resucitan antiguos retrovirus ocultos en nuestro genoma

Los científicos han descubierto que muchos cánceres de esófago activan el ADN viral antiguo que estaba incrustado en nuestro genoma hace cientos de millones de años.

"Fue sorprendente", dice Adam Bass, MD, profesor de medicina Herbert and Florence Irving en el Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia y en el Centro Oncológico Integral Herbert Irving, quien dirigió el estudio publicado el 10 de mayo en Genética de la naturaleza.

"No estábamos buscando específicamente los elementos virales, pero el hallazgo abre una enorme gama nueva de posibles dianas para el cáncer que creo que serán extremadamente emocionantes como formas de mejorar la inmunoterapia".

Virus fósiles y cáncer

La idea de que fragmentos de retrovirus antiguos dentro del genoma humano, conocidos como elementos retrovirales endógenos o ERV, desempeñan un papel en el cáncer no es nueva. Aunque las secuencias de ERV se han degradado con el tiempo y no pueden producir partículas virales, los fósiles virales a veces se insertan en otros genes, lo que interrumpe sus actividades normales o actúan como interruptores que activan los genes que causan cáncer.

Más recientemente, sin embargo, la investigación sugiere que los ERV también pueden combatir el cáncer si se transcriben en hebras de ARN.

"Cuando las células activan muchos ERV, se produce una gran cantidad de ARN bicatenario que ingresa al citoplasma celular", dice Bass. "Eso crea un estado que es como una infección viral y puede causar una respuesta inflamatoria. De esa manera, los ERV pueden hacer que el cáncer sea más susceptible a la inmunoterapia, y muchos investigadores están trabajando en formas de engañar a las células cancerosas para que activen los ERV".

Los cánceres de esófago activan los ERV

En el nuevo estudio, Bass y sus colegas crearon organoides esofágicos a partir de tejido de ratón para seguir el desarrollo del cáncer desde las células normales hasta la malignidad.

Usando estos organoides, Bass descubrió que un gen promotor del cáncer específico en los cánceres de esófago llamado SOX2 conduce a la inducción de la expresión de muchos ERV.

Dado que la expresión de ERV y la acumulación de ARN bicatenario que puede resultar de la expresión de ERV puede ser tóxica para las células, los investigadores encontraron que existe una enzima específica llamada ADAR1 que degrada rápidamente estos ARN bicatenarios.

ADAR1 ha sido implicado en el cáncer de esófago por otros investigadores, aunque su función no estaba clara. Se sabe que los niveles de ADAR1 se correlacionan con una supervivencia deficiente. "Los cánceres dependen de ADAR1 para prevenir una reacción inmunológica que puede ser muy tóxica para las células", dice Bass.

Algunos pacientes con cáncer de esófago se tratan actualmente con inmunoterapia, que se ha demostrado que aumenta la supervivencia en varios meses. "Tenemos mucho entusiasmo de que el bloqueo de ADAR1 puede tener una eficacia directa para los cánceres de esófago y que la inhibición de ADAR1 puede tener incluso grandes efectos al mejorar la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer en pacientes con cáncer de esófago", dice Bass.

Los organoides revelan otros posibles objetivos en los cánceres SOX2

Más allá de los resultados con respecto a ADAR1 y ERV, el proceso de modelado del desarrollo del cáncer de esófago a través de la ingeniería genómica de organoides también reveló muchos otros procesos en el cáncer de esófago que podrían conducir a nuevos tratamientos.

"La forma en que usamos organoides para desarrollar cánceres a partir de la célula normal es un sistema poderoso para descubrir actividades que causan cáncer y probar dianas terapéuticas", dice Bass. "Al hacer alteraciones del genoma individual en estos modelos de una en una, podemos ver qué combinaciones de alteraciones genéticas conducen al cáncer y luego determinar los mecanismos específicos de formación de tumores".

Los organoides del estudio actual comenzaron con la sobreexpresión del gen SOX2, un factor comúnmente amplificado que promueve el desarrollo de cánceres escamosos.

En el estudio, el equipo de Bass construyó un panel de organoides que modelaban el espectro desde el esófago normal hasta el cáncer completamente transformado.

Al poder evaluar las características diferenciales de los organoides normales y cancerosos, el equipo pudo analizar cómo la actividad de SOX2 difiere en los tejidos normales y cancerosos. "Es importante comprender la diferencia, ya que los tratamientos potenciales deben dirigirse a las funciones del cáncer, pero tienen un impacto menor en el tejido normal", dice. "Es relativamente fácil matar las células cancerosas. El problema es, ¿cómo se eliminan las células cancerosas pero se conservan otras células?"

Los organoides revelaron que cuando SOX2 está hiperactivo, y dos supresores de tumores están inactivos, SOX2 trabaja con otros factores para activar una variedad de genes que causan cáncer, además de sus efectos sobre la inducción de ERV.

"Estos hallazgos revelan nuevas vulnerabilidades en los cánceres de esófago SOX2", dice Bass, "que ahora nos permitirán comenzar a desarrollar terapias que puedan apuntar con precisión a la célula cancerosa y mejorar el tratamiento de los pacientes".


Contenido

Los viriones de los retrovirus consisten en partículas envueltas de aproximadamente 100 nm de diámetro. La envoltura lipídica externa está formada por glicoproteína. [8] Los viriones también contienen dos moléculas de ARN monocatenarias idénticas de 7 a 10 kilobases de longitud. Las dos moléculas están presentes como un dímero, formado por apareamiento de bases entre secuencias complementarias. Los sitios de interacción entre las dos moléculas de ARN se han identificado como un "bucle de tallo que se besa". [5] Aunque los viriones de diferentes retrovirus no tienen la misma morfología o biología, todos los componentes del virión son muy similares. [9]

Los principales componentes del virión son:

    : compuesto de lípidos (obtenidos de la membrana plasmática del hospedador durante el proceso de gemación) y de glicoproteína codificada por el gen env. La envoltura retroviral tiene tres funciones distintas: protección del entorno extracelular a través de la bicapa lipídica, lo que permite que el retrovirus entre / salga de las células huésped a través del tráfico de la membrana endosomal, y la capacidad de entrar directamente en las células fusionándose con sus membranas. : consiste en un ARN dímero. Tiene una tapa en el extremo de 5 'y una cola de poli (A) en el extremo de 3'. El ARN genómico (ARNg) se produce como resultado de la actividad de la ARN polimerasa II (Pol II) del hospedador y, al agregar una tapa de metilo 5 'y una cola de poli-A 3', se procesa como un ARNm del hospedador. [10] El genoma del ARN también tiene regiones terminales no codificantes, que son importantes en la replicación, y regiones internas que codifican las proteínas del virión para la expresión génica. El extremo 5 'incluye cuatro regiones, que son R, U5, PBS y L. La región R es una secuencia corta repetida en cada extremo del genoma que se usa durante la transcripción inversa para asegurar la transferencia correcta de un extremo a otro en el crecimiento. cadena. U5, por otro lado, es una secuencia única corta entre R y PBS. El PBS (sitio de unión del cebador) consta de 18 bases complementarias al extremo 3 'del cebador de ARNt. La región L es una región líder no traducida que da la señal para el empaquetamiento del ARN del genoma. El extremo 3 'incluye 3 regiones, que son PPT (tracto de polipurina), U3 y R. El PPT es un cebador para la síntesis de ADN de cadena positiva durante la transcripción inversa. U3 es una secuencia entre PPT y R, que sirve como señal que el provirus puede usar en la transcripción. R es la secuencia terminal repetida en el extremo 3 '. : compuesto por proteínas gag, proteasa (PR), proteínas pol y proteínas env.
      Las proteínas (gag) son los componentes principales de la cápside viral, que tienen alrededor de 2000 a 4000 copias por virión. Gag posee dos dominios de unión de ácidos nucleicos, incluida la matriz (MA) y la nucleocápside (NC). Específicamente, reconocer, unir y empaquetar el ARN genómico retroviral para ensamblar viriones es una de las funciones importantes de la proteína Gag. Las interacciones mordaza con los ARN celulares también regulan aspectos del ensamblaje. [11] La expresión de mordaza solo da lugar al ensamblaje de partículas parecidas a virus inmaduras que brotan de la membrana plasmática. En todos los retrovirus, la proteína Gag es la precursora de la proteína estructural interna. [12] (pro) se expresa de manera diferente en diferentes virus. Funciona en escisiones proteolíticas durante la maduración del virión para producir proteínas gag y pol maduras. Las proteínas retrovirales Gag son responsables de coordinar muchos aspectos del ensamblaje del virión. son responsables de la síntesis de ADN viral y la integración en el ADN del huésped después de la infección. desempeñan un papel en la asociación y entrada de viriones en la célula huésped. [13] Poseer una copia funcional de un gen env es lo que diferencia a los retrovirus de los retroelementos. [14] La capacidad del retrovirus para unirse a su célula huésped diana utilizando receptores específicos de la superficie celular viene dada por el componente de superficie (SU) de la proteína Env, mientras que la capacidad del retrovirus para ingresar a la célula a través de la fusión de membranas se imparte por el componente transmembrana anclado a membrana (TM). Por tanto, es la proteína Env la que permite que el retrovirus sea infeccioso.
    • Varias especies de proteínas están asociadas con el ARN en el virión de retrovirus. La proteína nucleocápside (NC) es la proteína más abundante, que recubre el ARN mientras que otras proteínas, se presentan en cantidades mucho más pequeñas y tienen actividades enzimáticas. Algunas actividades enzimáticas que están presentes en el virión del retrovirus incluyen ADN polimerasa dependiente de ARN (transcriptasa inversa RT), ADN polimerasa dependiente de ADN, Ribonucleasa H (ARNasa H) Integrasa y Proteasa. [15] Se ha demostrado que las ARNasas H retrovirales codificadas por todos los retrovirus, incluido el VIH, muestran tres modos diferentes de escisión: interno, ADN 3 'dirigido al extremo y ARN 5' dirigido al extremo. Los tres modos de escisión constituyen funciones en la transcripción inversa. Por lo tanto, la actividad de la RNasa H es esencial en varios aspectos de la transcripción inversa. El uso de una actividad de RNasa H durante la replicación retroviral muestra una estrategia única para copiar un genoma de ARN monocatenario en un ADN bicatenario, ya que el ADN de cadena negativa es complementario y hace apareamiento de bases con el genoma del retrovirus en el primer ciclo de ADN. síntesis. [16] La actividad de la RNasa H ribonucleasa también es necesaria en el ciclo de vida retroviral, ya que genera y elimina los cebadores esenciales de la transcriptasa inversa (RT) para el inicio de la síntesis de ADN. Los retrovirus que carecen de actividad de RNasa H no son infecciosos. [17]

    Estructura genómica Editar

    El genoma retroviral está empaquetado como partículas virales. Estas partículas virales son dímeros de moléculas de ARN lineales de sentido positivo, monocatenarias. [10]

    Los retrovirus (y los ortervirus en general) siguen un diseño de 5'–mordazaPropolenv–3 'en el genoma del ARN. mordaza y pol codifican poliproteínas, cada una de las cuales gestiona la cápside y la replicación. los pol codifica las enzimas necesarias para la replicación viral, como la transcriptasa inversa, la proteasa y la integrasa. [19] Dependiendo del virus, los genes pueden superponerse o fusionarse en cadenas de poliproteínas más grandes. Algunos virus contienen genes adicionales. El género de lentivirus, el género de espumavirus, el género HTLV / virus de la leucemia bovina (BLV) y un género de virus de pescado recién introducido son retrovirus clasificados como complejos. Estos virus tienen genes llamados genes accesorios, además de los genes gag, pro, pol y env. Los genes accesorios están ubicados entre pol y env, aguas abajo del env, incluida la región U3 de LTR, o en las porciones env y superpuestas. Si bien los genes accesorios tienen funciones auxiliares, también coordinan y regulan la expresión de genes virales. Además, algunos retrovirus pueden portar genes llamados oncogenes u genes onc de otra clase. Los retrovirus con estos genes (también llamados virus transformadores) son conocidos por su capacidad para causar tumores rápidamente en animales y transformar las células en cultivo en un estado oncogénico. [20]

    Las poliproteínas se dividen en proteínas más pequeñas, cada una con su propia función. Los nucleótidos que los codifican se conocen como subgenes. [18]

    Cuando los retrovirus han integrado su propio genoma en la línea germinal, su genoma se transmite a la siguiente generación. Estos retrovirus endógenos (ERV), en contraste con los exógenos, ahora constituyen el 5-8% del genoma humano. [21] La mayoría de las inserciones no tienen una función conocida y, a menudo, se las denomina "ADN basura". Sin embargo, muchos retrovirus endógenos desempeñan funciones importantes en la biología del huésped, como el control de la transcripción génica, la fusión celular durante el desarrollo placentario en el curso de la germinación de un embrión y la resistencia a la infección retroviral exógena. Los retrovirus endógenos también han recibido especial atención en la investigación de patologías relacionadas con la inmunología, como enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, aunque todavía no se ha demostrado que los retrovirus endógenos desempeñen un papel causal en esta clase de enfermedades. [22]

    Aunque clásicamente se pensaba que la transcripción se producía solo de ADN a ARN, la transcriptasa inversa transcribe el ARN en ADN. El término "retro" en retrovirus se refiere a esta inversión (hacer ADN a partir de ARN) de la dirección habitual de transcripción. Todavía obedece al dogma central de la biología molecular, que establece que la información se puede transferir de un ácido nucleico a otro, pero no se puede transferir de una proteína a otra o al ácido nucleico. Se ha encontrado actividad de transcriptasa inversa fuera de los retrovirus en casi todos los eucariotas, lo que permite la generación e inserción de nuevas copias de retrotransposones en el genoma del huésped. Estas inserciones son transcritas por enzimas del huésped en nuevas moléculas de ARN que ingresan al citosol. A continuación, algunas de estas moléculas de ARN se traducen en proteínas virales. Las proteínas codificadas por los genes gag y pol se traducen a partir de ARNm de longitud del genoma en poliproteínas Gag y Gag-Pol. En ejemplo, para el mordaza gen se traduce en moléculas de la proteína de la cápside, y para el pol gen se traduce en moléculas de transcriptasa inversa. Los retrovirus necesitan mucha más cantidad de proteínas Gag que de proteínas Pol y han desarrollado sistemas avanzados para sintetizar la cantidad requerida de cada una. Por ejemplo, después de la síntesis de Gag, casi el 95 por ciento de los ribosomas terminan la traducción, mientras que otros ribosomas continúan la traducción para sintetizar Gag-Pol. En el retículo endoplásmico rugoso comienza la glicosilación y el env El gen se traduce a partir de ARNm empalmados en el retículo endoplásmico rugoso a moléculas de la proteína de la envoltura. Cuando las moléculas de proteína de la envoltura se transportan al complejo de Golgi, una proteasa del huésped las divide en glicoproteína de superficie y glicoproteína transmembrana. Estos dos productos de glicoproteínas permanecen en estrecha relación y se transportan a la membrana plasmática después de una glicosilación adicional. [5]

    Es importante señalar que un retrovirus debe "traer" su propia transcriptasa inversa en su cápside, de lo contrario no puede utilizar las enzimas de la célula infectada para llevar a cabo la tarea, debido a la naturaleza inusual de producir ADN a partir de ARN.

    Los fármacos industriales que están diseñados como inhibidores de proteasa y transcriptasa inversa se fabrican de manera que se dirigen a sitios y secuencias específicos dentro de sus respectivas enzimas. Sin embargo, estos medicamentos pueden volverse ineficaces rápidamente debido al hecho de que las secuencias de genes que codifican la proteasa y la transcriptasa inversa mutan rápidamente. Estos cambios en las bases hacen que cambien los codones y sitios específicos con las enzimas y, por lo tanto, evitan el direccionamiento del fármaco al perder los sitios a los que realmente se dirige el fármaco.

    Debido a que la transcripción inversa carece de la corrección habitual de la replicación del ADN, un retrovirus muta con mucha frecuencia. Esto permite que el virus se vuelva resistente a los fármacos antivirales rápidamente e impide el desarrollo de vacunas e inhibidores eficaces para el retrovirus. [23]

    Una dificultad que enfrentan algunos retrovirus, como el retrovirus de Moloney, implica el requisito de que las células se dividan activamente para la transducción. Como resultado, las células como las neuronas son muy resistentes a la infección y la transducción por retrovirus. Esto da lugar a la preocupación de que la mutagénesis de inserción debida a la integración en el genoma del huésped pueda provocar cáncer o leucemia. Esto es diferente Lentivirus, un género de Retroviridae, que son capaces de integrar su ARN en el genoma de las células huésped que no se dividen.

    Recombinación Editar

    Se empaquetan dos genomas de ARN en cada partícula de retrovirus, pero, después de una infección, cada virus genera solo un provirus. [24] Después de la infección, se produce la transcripción inversa y este proceso se acompaña de recombinación. La recombinación implica el cambio de la hebra de la plantilla entre las dos copias del genoma (recombinación por elección de copia) durante la transcripción inversa. En cada ciclo de replicación ocurren de 5 a 14 eventos de recombinación por genoma. [25] La recombinación genética parece ser necesaria para mantener la integridad del genoma y como mecanismo de reparación para salvar los genomas dañados. [24]

    El ADN formado después de la transcripción inversa (el provirus) es más largo que el genoma del ARN porque cada uno de los terminales tiene las secuencias U3-R-U5 llamadas repetición terminal larga (LTR). Por tanto, el terminal 5 'tiene la secuencia U3 adicional, mientras que el otro terminal tiene la secuencia U5. [15] Los LTR pueden enviar señales para que se lleven a cabo tareas vitales, como el inicio de la producción de ARN o la gestión de la tasa de transcripción. De esta manera, las LTR pueden controlar la replicación y, por lo tanto, todo el progreso del ciclo viral. [27] Aunque se encuentra en el núcleo, el cDNA retroviral no integrado es un sustrato muy débil para la transcripción. Por esta razón, un provirus integrado es necesario para una expresión permanente y eficaz de genes retrovirales. [10]

    Este ADN se puede incorporar al genoma del huésped como un provirus que se puede transmitir a las células de la progenie. El ADN del retrovirus se inserta al azar en el genoma del huésped. Debido a esto, se puede insertar en oncogenes. De esta forma, algunos retrovirus pueden convertir células normales en células cancerosas. Algunos provirus permanecen latentes en la célula durante un largo período de tiempo antes de ser activados por el cambio en el entorno celular.

    Los estudios de retrovirus condujeron a la primera síntesis demostrada de ADN a partir de plantillas de ARN, un modo fundamental para transferir material genético que ocurre tanto en eucariotas como en procariotas. Se ha especulado que los procesos de transcripción de ARN a ADN utilizados por los retrovirus pueden haber causado primero que el ADN se usara como material genético. En este modelo, la hipótesis del mundo del ARN, los organismos celulares adoptaron el ADN más estable químicamente cuando los retrovirus evolucionaron para crear ADN a partir de las plantillas de ARN.

    Una estimación de la fecha de evolución de los retrovirus endógenos espumosos situó el tiempo del ancestro común más reciente en & gt hace 450 millones de años. [28]

    Se han desarrollado vectores gammaretrovirales y lentivirales para terapia génica que median la modificación genética estable de las células tratadas mediante la integración cromosómica de los genomas del vector transferidos. Esta tecnología es útil, no solo para fines de investigación, sino también para terapia génica clínica que tiene como objetivo la corrección a largo plazo de defectos genéticos, por ejemplo, en células madre y progenitoras. Se han diseñado partículas de vector retrovírico con tropismo para diversas células diana. Los vectores gammaretrovirales y lentivirales se han utilizado hasta ahora en más de 300 ensayos clínicos, abordando opciones de tratamiento para diversas enfermedades. [7] [29] Se pueden desarrollar mutaciones retrovirales para hacer modelos de ratones transgénicos para estudiar varios cánceres y sus modelos metastásicos.

    Los retrovirus que causan el crecimiento tumoral incluyen Virus del sarcoma de Rous y Virus del tumor mamario del ratón. El cáncer puede desencadenarse por protooncogenes que se incorporaron por error al ADN provírico o por la alteración de protooncogenes celulares. El virus del sarcoma de Rous contiene el gen src que desencadena la formación de tumores. Más tarde se descubrió que un gen similar en las células está involucrado en la señalización celular, que muy probablemente fue extirpado con el ADN proviral. Los virus que no se transforman pueden insertar aleatoriamente su ADN en protooncogenes, interrumpiendo la expresión de proteínas que regulan el ciclo celular. El promotor del ADN del provirus también puede provocar una sobreexpresión de genes reguladores. Los retrovirus pueden causar enfermedades como cáncer e inmunodeficiencia. Si el ADN viral se integra en los cromosomas del hospedador, puede provocar infecciones permanentes. Por tanto, es importante descubrir la respuesta del organismo a los retrovirus. Los retrovirus especialmente exógenos están asociados con enfermedades patógenas. Por ejemplo, los ratones tienen el virus del tumor mamario de ratón (MMTV), que es un retrovirus. Este virus pasa a los ratones recién nacidos a través de la leche materna. Los ratones portadores del virus contraen cáncer de mama debido al retrovirus cuando tienen 6 meses de edad. Además, el virus de la leucemia I (HTLV-1), que se encuentra en las células T humanas, se ha encontrado en los seres humanos durante muchos años. Se estima que este retrovirus causa leucemia en las edades de 40 y 50 años. [30] Tiene una estructura replicable que puede inducir cáncer. Además de la secuencia genética habitual de los retrovirus, HTLV-1 contiene una cuarta región, PX. Esta región codifica las proteínas reguladoras Tax, Rex, p12, p13 y p30. La proteína Tax inicia el proceso leucémico y organiza la transcripción de todos los genes virales en el ADN proviral del HTLV integrado. [31]

    Edición exógena

    Los retrovirus exógenos son virus infecciosos que contienen ARN o ADN que se transmiten de un organismo a otro. En el sistema de clasificación de Baltimore, que agrupa a los virus en función de su forma de síntesis de ARN mensajero, se clasifican en dos grupos: Grupo VI: virus de ARN monocatenario con un ADN intermedio en su ciclo de vida, y Grupo VII: bicatenario. Virus de ADN con un intermedio de ARN en su ciclo de vida. [ cita necesaria ]

    Virus del grupo VI Editar

    Todos los miembros del Grupo VI usan transcriptasa inversa codificada viralmente, una ADN polimerasa dependiente de ARN, para producir ADN a partir del genoma de ARN del virión inicial. Este ADN a menudo se integra en el genoma del hospedador, como en el caso de los retrovirus y pseudovirus, donde el hospedador lo replica y transcribe.

    • Orden Ortervirales
      • Familia Belpaoviridae
      • Familia Metaviridae
      • Familia Pseudoviridae
      • Familia Retroviridae - Retrovirus, p. Ej. VIH
      • Familia Caulimoviridae - una familia de virus del grupo VII (ver más abajo)

      La familia Retroviridae anteriormente estaba dividida en tres subfamilias (Oncovirinae, Lentivirinae, y Spumavirinae), pero ahora se dividen en dos: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. El término oncovirus ahora se usa comúnmente para describir un virus que causa cáncer. Esta familia ahora incluye los siguientes géneros:

      • Subfamilia Orthoretrovirinae:
        • Género Alfaretrovirus incluso Virus de la leucosis aviar y Virus del sarcoma de Rous
        • Género Betaretrovirus incluso Virus del tumor mamario del ratón
        • Género Gammaretrovirus incluso Virus de la leucemia murina y Virus de la leucemia felina
        • Género Deltaretrovirus incluso Virus de la leucemia bovina y el cancerígeno Virus linfotrópico T humano
        • Género Epsilonretrovirus
        • Género Lentivirus incluso Virus de inmunodeficiencia humana 1 y Simio y Felino virus de inmunodeficiencia
        • Género Bovispumavirus
        • Género Equispumavirus
        • Género Felispumavirus
        • Género Prosimiispumavirus
        • Género Simiispumavirus

        Tenga en cuenta que según ICTV 2017, género Espumavirus se ha dividido en cinco géneros, y su especie tipo anterior Virus espumoso de los simios ahora está actualizado al género Simiispumavirus con no menos de 14 especies, incluidas nuevas especies tipo Virus espumoso de los simios del chimpancé oriental. [32]

        Virus del grupo VII Editar

        Ambas familias del Grupo VII tienen genomas de ADN contenidos dentro de las partículas del virus invasor. El genoma del ADN se transcribe tanto en ARNm, para su uso como transcrito en la síntesis de proteínas, como en ARN pregenómico, para su uso como molde durante la replicación del genoma. La transcriptasa inversa codificada por virus utiliza el ARN pregenómico como molde para la creación de ADN genómico.

        Esta última familia está estrechamente relacionada con la recién propuesta

        Edición endógena

        Los retrovirus endógenos no se incluyen formalmente en este sistema de clasificación y, en general, se clasifican en tres clases, sobre la base de su relación con géneros exógenos:

        • La clase I es más similar a los gammaretrovirus.
        • La clase II es más similar a los betaretrovirus y alfaretrovirus.
        • Los de clase III son los más parecidos a los espumavirus.

        Los medicamentos antirretrovirales son medicamentos para el tratamiento de la infección por retrovirus, principalmente el VIH. Diferentes clases de medicamentos antirretrovirales actúan en diferentes etapas del ciclo de vida del VIH. La combinación de varios (normalmente tres o cuatro) medicamentos antirretrovirales se conoce como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). [35]

        Virus de la leucemia felina y Virus de la inmunodeficiencia felina Las infecciones se tratan con productos biológicos, incluido el único inmunomodulador actualmente autorizado para la venta en los Estados Unidos, Lymphocyte T-Cell Immune Modulator (LTCI). [36]


        Creando nuevos medicamentos antivirales

        "La mayoría de los medicamentos antivirales actúan sobre virus específicos, lo que significa que cada vez que tenemos un nuevo tipo de infección, es posible que necesitemos un nuevo tipo de medicamento", dice Khubchandani. Eso hace que sea difícil tener un conjunto común de ingredientes, dice.

        Además, los virus están en constante mutación y se adaptan a las amenazas. Es por eso que tenemos que hacernos una nueva vacuna contra la gripe cada año.

        La creación de un nuevo antiviral tampoco es un proceso fácil ni rápido. Y hay una variedad de razones por las cuales, incluidos los años de investigación que se requieren, los ensayos clínicos y las aprobaciones necesarias, e incluso el tiempo para comercializar el nuevo medicamento, dice Khubchandani.

        Por ejemplo, el aciclovir antiviral, que trata el herpes y la varicela, fue patentado en 1974. Los ensayos clínicos se llevaron a cabo entre 1977 y 1978. Y el uso clínico fue finalmente aprobado en 1981.


        Mecanismo de defensa en plantas (con diagrama) | Botánica

        En las plantas, algunas estructuras ya están presentes para defender el ataque, mientras que en otras, las estructuras para defender al huésped se desarrollan después de la infección. De esta manera, la defensa estructural se puede caracterizar como (A) Estructuras de defensa preexistentes y (B) Estructuras de defensa desarrolladas después del ataque del patógeno.

        (A) Estructuras de defensa preexistentes:

        Las mezclas de cera de compuestos alifáticos de cadena larga se depositan en la superficie cuticular de algunas plantas. Se cree que la deposición de cera en la superficie cuticular juega un papel defensivo al formar una superficie hidrófoba donde el agua es repelida.

        Como resultado, el patógeno no obtiene suficiente agua para germinar o multiplicarse. Además, generalmente se desarrolla una carga negativa en la superficie de la hoja debido a la presencia de ácidos grasos, el componente principal de la cutícula. La carga negativa previene / reduce la posibilidad de infección por muchos patógenos.

        El grosor de la cutícula es más importante para aquellos que intentan ingresar al huésped a través de la superficie de la hoja. El grosor de la cutícula obstruye el paso del patógeno. Además, una cutícula gruesa controla la salida del patógeno desde el interior del huésped, reduciendo así la infección secundaria.

        (iii) Estructura de las paredes celulares epidérmicas:

        Las paredes exteriores resistentes y gruesas de las células epidérmicas pueden prevenir directamente la entrada del patógeno por completo o dificultar la entrada. La presencia o ausencia de lignina y ácido silícico en las paredes celulares puede mostrar una variación en la resistencia a la penetración del patógeno.

        La mayoría de las paredes externas de las células epidérmicas de las plantas de arroz están lignificadas y raras veces son penetradas por la añublo del patógeno del arroz. En variedades resistentes de tubérculos de papa (resistentes a Pythium debaryanum) las células epidérmicas contienen mayor contenido de fibra que las susceptibles.

        (iv) Estructura de las aberturas naturales:

        La estructura de las aberturas naturales como las lenticelas de los estomas, etc. también deciden el destino de la entrada del patógeno. En la variedad de cítricos Szincum, los estomas son pequeños y poseen aberturas muy estrechas rodeadas por estructuras elevadas de labios anchos que evitan la entrada de gotas de agua que contienen la bacteria cancro de los cítricos.

        Del mismo modo, el tamaño y las estructuras internas de las lenticelas pueden jugar un papel defensivo frente a los patógenos. Las variedades que tienen pequeñas lenticelas en los frutos de la manzana evitan la entrada del patógeno, mientras que las que tienen grandes aberturas permiten que el patógeno entre fácilmente.

        Los nectarios proporcionan aberturas en la epidermis y pueden desempeñar un papel defensivo debido a la alta concentración osmótica del néctar. En las variedades resistentes de manzana, la presencia de abundantes pelos en los nectarios actúa como mecanismo de defensa, mientras que las variedades susceptibles carecen de abundantes pelos.

        Estructuras de defensa internas:

        Hay muchas estructuras de defensa internas preexistentes dentro de la planta que evitan la entrada de patógenos más allá de estas estructuras. En algunas plantas, las paredes celulares de ciertos tejidos se vuelven gruesas y resistentes debido a las condiciones ambientales y esto dificulta bastante el avance del patógeno.

        En el caso de los tallos de los cultivos de cereales, los haces vasculares o las áreas extendidas de las células del esclerénquima verifican el progreso del patógeno de la roya. Las venas de las hojas obstruyen eficazmente la propagación de patógenos como el patógeno de la mancha angular de las hojas.

        (B) Estructuras de defensa desarrolladas después del ataque del patógeno:

        Una vez que el patógeno ha logrado superar los mecanismos de defensa preexistentes del huésped, invade las células y tejidos del huésped.

        Para controlar la invasión adicional del patógeno, las plantas hospedadoras desarrollan algunas estructuras / mecanismos que pueden ser reacciones de defensa en el citoplasma, estructuras de defensa de la pared celular, estructuras de defensa desarrolladas por los tejidos y, en última instancia, la muerte de la célula invadida, es decir, necrosis. Estos se discutirán brevemente aquí.

        (i) Reacciones de defensa en el citoplasma:

        El citoplasma de la célula invadida rodea las hifas del patógeno y el núcleo de la célula huésped se estira para romperse en dos. En algunas células huésped, el citoplasma y el núcleo de las células infectadas aumentan de tamaño.

        El citoplasma se vuelve granular y denso y desarrolla partículas granulares. Estos dan como resultado la desintegración del micelio del patógeno y, por lo tanto, la invasión se detiene. Tales mecanismos de defensa citoplasmática se pueden observar en patógenos débiles como Annillaria y algunos hongos micorrízicos.

        (ii) Estructuras de defensa de la pared celular:

        Las estructuras de defensa de la pared celular son de ayuda limitada para el huésped. Estos incluyen cambios morfológicos en la pared celular del huésped.

        Generalmente se observan tres tipos de estructuras de defensa de la pared celular:

        (i) Las paredes celulares se espesan en respuesta al patógeno al producir un material de celulosa, evitando así la entrada del patógeno.

        (ii) La capa externa de paredes celulares de las células del parénquima en contacto con las células bacterianas invasoras produce un material fibrilar amorfo que atrapa a las bacterias evitando que se multipliquen y

        (iii) Las papilas callosas se depositan en las capas internas de las paredes celulares debido a la invasión de hongos patógenos.

        En los casos crudos, las puntas de las hifas del patógeno fúngico infectante que penetran en la pared celular y luego crecen en la luz de la célula quedan envueltas por material calloso que luego se infunde con fenólicos formando una vaina alrededor de las hifas.

        (iii) Estructuras de defensa desarrolladas por los tejidos:

        Los siguientes cuatro desarrollos tienen lugar en los tejidos después de la penetración:

        (a) Deposición de goma de mascar:

        Las plantas producen una variedad de sustancias gomosas alrededor de las lesiones o manchas como resultado de una infección. Estas sustancias gomosas inhiben el avance del patógeno. Las sustancias gomosas se producen comúnmente en frutas de hueso.

        (B) Capas de abcisión:

        Las capas de abscisión generalmente se forman para separar los frutos maduros y las hojas viejas de la planta. Pero en algunos árboles frutales de hueso, estas capas se desarrollan en sus hojas jóvenes en respuesta a la infección por varios hongos, bacterias o virus. Una capa de abscisión es un espacio formado entre dos capas circulares de células que rodean el punto de infección.

        Esta brecha se crea mediante la disolución de una o dos capas de la laminilla media, una o dos capas de células que rodean los loci infectados, lo que hace que el locus infectado deje de tener soporte, se arrugue, muera y caiga junto con el patógeno. La formación de la capa de abscisión protege el tejido foliar sano del ataque del patógeno.

        Las tílides son crecimientos de protoplastos de células de parénquima vivas adyacentes que sobresalen hacia los vasos del xilema a través de hoyos bajo estrés o en respuesta al ataque de los patógenos vasculares. Su desarrollo bloquea los vasos del xilema, obstruyendo el flujo de agua y provocando el desarrollo de síntomas de marchitez.

        Sin embargo, las tílides se forman en algunas plantas resistentes antes de la infección y evitan que la planta sea atacada.

        (D) Formación de capas:

        Algunos patógenos como ciertas bacterias, algunos hongos e incluso algunos virus y nematodos estimulan al huésped para que forme células de corcho multicapa en respuesta a la infección, estas se desarrollan como resultado de la estimulación de las células del huésped por sustancias secretadas por el patógeno.

        Estas capas inhiben la invasión adicional del patógeno y también bloquean el flujo de sustancias tóxicas secretadas por el patógeno. Las capas de corcho también detienen el flujo de nutrientes del huésped, lo que también priva al patógeno de los nutrientes.

        Ejemplos de formación de capas de corcho como resultado de una infección son: blando no de papa causada por Rhizopus sp., Enfermedad del tubérculo de papa causada por Rhizoctonia sp., Sarna de papa causada por sarna de Streptomyces y lesiones necróticas en el tabaco causadas por el virus del mosaico del tabaco.

        IV. Necrosis o tipo de defensa hipersensible:

        La necrosis o tipo de defensa hipersensible es otro mecanismo de defensa adoptado por algunos patógenos como Synchytrium endobioticum que causa verrugas en la papa, Phytophthora infestans que causa la enfermedad del tizón tardío de la papa y Pyricularia oryzae que causa el estallido del arroz, etc.

        En tales enfermedades, el núcleo del hospedador se mueve hacia el patógeno cuando este último entra en contacto con el protoplasma del hospedador. El núcleo pronto se desintegra en gránulos marrones que primero se acumulan alrededor del patógeno y luego se dispersan por todo el citoplasma del hospedador.

        Pronto, la membrana celular se hincha y finalmente la célula explota y muere. Estos hacen que el núcleo del patógeno se desintegre en una masa homogénea y su citoplasma denso. Como resultado, el patógeno no crece más allá de las células necróticas o muertas y se detiene el crecimiento adicional del patógeno.

        II. Defensa bioquímica:

        Aunque los mecanismos de defensa estructural previenen el ataque del patógeno, el mecanismo de defensa también incluye las sustancias químicas producidas en las células vegetales antes o después de la infección.

        Ahora se ha establecido que los mecanismos de defensa bioquímicos juegan un papel más importante que los mecanismos de defensa estructurales. Esto se ha complementado con el hecho de que muchos patógenos que entran en plantas no hospedantes inoculadas de forma natural o artificial no provocan infecciones en ausencia de barreras estructurales.

        Esto sugiere que los mecanismos de defensa química, más que los mecanismos estructurales, son los responsables de la resistencia de las plantas contra ciertos patógenos.

        (A) Defensa bioquímica preexistente:

        (i) Inhibidores liberados en la etapa de prepenetración:

        La planta generalmente exuda una sustancia orgánica a través de partes aéreas (filosfera) y raíces (rizosfera). Se sabe que algunos de los compuestos liberados por algunas plantas tienen un efecto inhibidor sobre ciertos patógenos durante la etapa de prepenetración.

        Por ejemplo, los productos químicos fungistáticos liberados por el tomate y la remolacha azucarera previenen la germinación de Botrytis y Cercospora. La presencia de fenólicos como el ácido protocatechico y el catecol en las escamas de la variedad de cebolla roja inhibe la germinación de conidios de Colletotrichum circinans en la superficie de la cebolla roja.

        Los inhibidores presentes en altas concentraciones en las células vegetales también juegan un papel importante en la defensa de las plantas. La presencia de varios fenólicos, taninos y algunos compuestos similares a ácidos grasos como los dienos en las células de frutos jóvenes, hojas o semillas les confieren resistencia a Botrytis.

        Los tubérculos de las vars de resistencia de la papa contra la enfermedad de la sarna de la papa contienen concentraciones más altas de ácido clorogénico alrededor de las lenticelas y tubérculos que las vars susceptibles. Varios otros compuestos como la saponina tomatina en el tomate y la avinacina en la avena tienen actividad antifúngica. Algunas enzimas como las glucanasas y las quitinasas presentes en las células de algunas plantas pueden degradar los componentes de la pared celular de los patógenos.

        (ii) La falta de nutrientes esenciales para el patógeno es otro mecanismo de defensa bioquímico preexistente. Las variedades o especies vegetales que no producen ninguno de los productos químicos esenciales para el crecimiento de patógenos pueden actuar como variedad resistente.

        Por ejemplo, una sustancia presente en variedades de plántulas susceptibles a Rhizoctonia inicia la formación de un cojín de hifas desde el cual el hongo envía hifas de penetración dentro de las plantas hospedantes. Cuando esta sustancia no está presente, no se forman cojines de hifas y no se produce la infección.

        (iii) Ausencia de antígeno común en la planta huésped:

        Ahora está claro que la presencia de una proteína común (antígeno) tanto en el patógeno como en el huésped determina la aparición de enfermedades en el huésped. Pero si el antígeno está presente en el huésped y ausente en el huésped o viceversa, hace que el huésped sea resistente al patógeno.

        Por ejemplo, las variedades de linaza que tienen un antígeno común a su patógeno son susceptibles a la enfermedad de la roya de la linaza causada por Melampsora lini.

        Por el contrario, la ausencia de antígeno en las variedades de linaza pero que se encuentran en el patógeno son resistentes al patógeno. Otro ejemplo es la enfermedad de la mancha foliar del algodón causada por Xanthomonas campestris pv. malvacearum.

        (B) Mecanismo de defensa bioquímico postinfección:

        Para detectar infecciones causadas por patógenos o lesiones causadas por cualquier otro medio, las células y tejidos vegetales producen por síntesis muchas sustancias (químicos) que inhiben el crecimiento del organismo causal.

        Estas sustancias generalmente se producen alrededor del sitio de infección o lesión con el objetivo principal de superar el problema.

        Algunos de estos productos químicos importantes se describen a continuación:

        Estos son los compuestos más comunes producidos por las plantas en respuesta a una lesión o infección. La síntesis de compuestos fenólicos tiene lugar a través de la & # 8220 vía del ácido acético & # 8221 o la & # 8220 vía del ácido shikímico & # 8221.

        Algunos compuestos fenólicos comunes tóxicos para los patógenos son el ácido clorgénico, el ácido cafeico y el ácido ferúlico. Estos compuestos fenólicos se producen a un ritmo mucho más rápido en variedades resistentes que en variedades susceptibles.

        Probablemente que el efecto combinado de todos los fenólicos presentes sea el responsable de inhibir el crecimiento de la infección.

        Las fitoalexinas son sustancias antimicrobianas tóxicas sintetizadas & # 8216de novo & # 8217 en las plantas en respuesta a lesiones, agentes infecciosos o sus productos y estímulos fisiológicos. El término fitoalexina fue utilizado por primera vez por los dos fitopatólogos Muller y Borger (1940) para los compuestos estáticos de hongos producidos por las plantas en respuesta a una lesión o infección mecánica o química.

        Todas las fitoalexinas son compuestos lipofílicos y se detectaron por primera vez después de un estudio del tizón tardío de la papa causado por Phytophthora infestans. Se cree que las fitoalexinas se sintetizan en células vivas, pero sorprendentemente la necrosis sigue muy rápidamente.

        Según Bill (1981), la concentración máxima de fitoalexinas casi siempre coincide con la necrosis. Aunque el mecanismo exacto de producción de fitoalexina no se ha entendido adecuadamente, se considera que un metabolito de la planta huésped interactúa con un receptor específico en la membrana del patógeno, lo que da como resultado la secreción de & # 8220 elicitor de fitoalexina & # 8221 que ingresa a la planta huésped. células y estimula la síntesis de fitoalexina.

        Se considera que las fitoalexinas detienen el crecimiento de patógenos al alterar la membrana plasmática e inhibir la fosforilación oxidativa.

        Se han identificado fitoalexinas en una amplia variedad de especies de plantas como soja, patata, batata, cebada, zanahoria, algodón, etc. Se están investigando. Algunas fitoalexinas comunes son Ipomeamarone, Orchinol, Pistatin, Phaseolin, Medicarpin, Rishitin, Isocoumarin, & # 8216Gossypol & # 8217 Cicerin, Glyceolin, Capisidiol, etc.

        La siguiente tabla ofrece una lista de fitoalexinas, la naturaleza química del huésped y los patógenos en respuesta a los cuales se producen:

        (iii) Sustancias producidas en el huésped para resistir las enzimas producidas por patógenos:

        Algunos huéspedes producen sustancias químicas que neutralizan las enzimas producidas por el patógeno, defendiendo así al huésped. Por tanto, estas sustancias ayudan a las plantas a defenderse del ataque del patógeno.

        En las plantas de frijol, la infección por Rhizoctonia solani causa necrosis. En las variedades de frijol resistentes, la entrada de patógenos provoca la separación del grupo metilo de las sustancias pécticas metiladas y forma cationes polivalentes de sales pécticas que contienen calcio.

        Los iones de calcio se acumulan tanto en los tejidos sanos infectados como en los vecinos y, debido a la acumulación de calcio, el patógeno no logra desintegrar la laminilla media mediante sus enzimas poligalacturonasa. Se sabe que estos disuelven la laminilla media del tejido sano en variedades susceptibles.

        (iv) Desintoxicación de toxinas y enzimas patógenas:

        En algunos casos, las plantas producen sustancias químicas que desactivan las toxinas producidas por los patógenos. Por ejemplo, Pyricularia oryzae, que causa la enfermedad blástica del arroz, produce ácido picolínico y piricularina como toxinas.

        Aunque las variedades resistentes convierten estas toxinas en pirecularina del ácido N-metil picolinínico en otros compuestos, las variedades susceptibles se ven afectadas por estas toxinas. De manera similar, en el caso del marchitamiento del algodón y el tomate, la toxina ácido fusárico producida por el patógeno se convierte en amida de ácido N-metil-fusárico no tóxico en variedades resistentes.

        Como en el caso de la desintoxicación de toxinas, las enzimas tóxicas producidas por el patógeno son desactivadas por compuestos fenólicos o sus productos de oxidación. Algunas variedades de manzana para sidra son resistentes al pardo, no a la enfermedad causada por Sclereotiniafructigena.

        Puede deberse a que las variedades resistentes producen productos de oxidación fenólica que inactivan las enzimas pectinolíticas producidas por el patógeno.

        (v) Alteraciones bioquímicas:

        Se ha observado que la infección del huésped por el patógeno provoca cambios bioquímicos en el huésped que pueden resultar tóxicos para los microorganismos patógenos y causar resistencia al patógeno. La producción de ciertas enzimas nuevas y otros compuestos se sintetizan y acumulan en concentraciones más altas. Esto también puede aumentar la resistencia de la planta al ser tóxico para los microorganismos patógenos.


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        • Muchas plantas tienen barreras impenetrables, como la corteza y las cutículas cerosas, o adaptaciones, como espinas y espinas, para protegerlas de los patógenos.
        • Si los patógenos rompen las barreras de una planta y rsquos, la planta puede responder con metabolitos secundarios, que a menudo son compuestos tóxicos, como el cianuro de glicol, que pueden dañar al patógeno.
        • Las plantas producen sustancias químicas antimicrobianas, proteínas antimicrobianas y enzimas antimicrobianas que pueden combatir los patógenos.

        Los patógenos son agentes de enfermedades. Estos microorganismos infecciosos, como hongos, bacterias y nematodos, viven de la planta y dañan sus tejidos. Las plantas han desarrollado una variedad de estrategias para disuadir o matar a los atacantes.

        La primera línea de defensa en las plantas es una barrera intacta e impenetrable compuesta por corteza y una cutícula cerosa. Ambos protegen a las plantas contra patógenos.

        La protección exterior de una planta y rsquos puede verse comprometida por daños mecánicos, que pueden proporcionar un punto de entrada para los patógenos. Si se rompe la primera línea de defensa, la planta debe recurrir a un conjunto diferente de mecanismos de defensa, como toxinas y enzimas. Los metabolitos secundarios son compuestos que no se derivan directamente de la fotosíntesis y no son necesarios para la respiración o el crecimiento y desarrollo de las plantas. Muchos metabolitos son tóxicos e incluso pueden ser letales para los animales que los ingieren.

        Además, las plantas tienen una variedad de defensas inducibles en presencia de patógenos. Además de los metabolitos secundarios, las plantas producen sustancias químicas antimicrobianas, proteínas antimicrobianas y enzimas antimicrobianas que pueden combatir los patógenos. Las plantas pueden cerrar los estomas para evitar que el patógeno ingrese a la planta. Una respuesta hipersensible, en la que la planta experimenta una muerte celular rápida para combatir la infección, puede ser iniciada por la planta o puede usar ayuda endófita: las raíces liberan sustancias químicas que atraen a otras bacterias beneficiosas para combatir la infección.

        Las heridas mecánicas y los ataques de depredadores activan los mecanismos de defensa y protección en el tejido dañado y provocan señales de larga distancia o la activación de los mecanismos de defensa y protección en sitios más alejados del lugar de la lesión. Algunas reacciones de defensa se producen en cuestión de minutos, mientras que otras pueden tardar varias horas.


        21.3 Prevención y tratamiento de infecciones virales

        Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

        • Identificar las principales enfermedades virales que afectan a los humanos.
        • Compare las vacunas y los medicamentos antivirales como enfoques médicos para los virus

        Los virus causan una variedad de enfermedades en los animales, incluidos los humanos, que van desde el resfriado común hasta enfermedades potencialmente mortales como la meningitis (Figura 21.13). Estas enfermedades pueden tratarse con medicamentos antivirales o con vacunas; sin embargo, algunos virus, como el VIH, son capaces tanto de evitar la respuesta inmune como de mutar dentro del organismo huésped para volverse resistentes a los medicamentos antivirales.

        Vacunas para la prevención

        El método principal para controlar las enfermedades virales es la vacunación, cuyo objetivo es prevenir los brotes mediante la creación de inmunidad frente a un virus o una familia de virus (Figura 21.14). Las vacunas se pueden preparar utilizando virus vivos, virus muertos o subunidades moleculares del virus. Tenga en cuenta que las vacunas virales muertas y los virus de subunidad son incapaces de causar enfermedades, ni existe ninguna evidencia válida de que las vacunas contribuyan al autismo.

        Las vacunas virales vivas están diseñadas en el laboratorio para causar pocos síntomas en los receptores mientras les brindan inmunidad protectora contra futuras infecciones. La poliomielitis fue una enfermedad que marcó un hito en el uso de vacunas. Las campañas de inmunización masiva en los años 50 (vacuna muerta) y 60 (vacuna viva) redujeron significativamente la incidencia de la enfermedad, que causó parálisis muscular en los niños y generó un gran temor en la población general cuando ocurrieron epidemias regionales. El éxito de la vacuna contra la poliomielitis allanó el camino para la dispensación rutinaria de vacunas infantiles contra el sarampión, las paperas, la rubéola, la varicela y otras enfermedades.

        El problema con el uso de vacunas vivas (que generalmente son más efectivas que las vacunas muertas), es el riesgo bajo pero significativo de que estos virus vuelvan a su forma causante de enfermedades por mutaciones inversas. Las vacunas vivas generalmente se elaboran atenuando (debilitando) el virus "de tipo salvaje" (que causa la enfermedad) al cultivarlo en el laboratorio en tejidos oa temperaturas diferentes a las que el virus está acostumbrado en el huésped. Las adaptaciones a estas nuevas células o temperaturas inducen mutaciones en los genomas del virus, lo que le permite crecer mejor en el laboratorio al tiempo que inhibe su capacidad para causar enfermedades cuando se reintroduce en las condiciones que se encuentran en el huésped. Por tanto, estos virus atenuados siguen causando infección, pero no crecen muy bien, lo que permite que la respuesta inmunitaria se desarrolle a tiempo para prevenir enfermedades graves. Las mutaciones inversas ocurren cuando la vacuna sufre mutaciones en el hospedador de tal manera que se readapta al hospedador y puede volver a causar la enfermedad, que luego puede propagarse a otros humanos en una epidemia. Este tipo de escenario ocurrió tan recientemente como en 2007 en Nigeria, donde las mutaciones en una vacuna contra la polio provocaron una epidemia de polio en ese país.

        Algunas vacunas están en continuo desarrollo porque ciertos virus, como la influenza y el VIH, tienen una alta tasa de mutación en comparación con la de otros virus y células hospedadoras normales. Con la influenza, las mutaciones en las moléculas de superficie del virus ayudan al organismo a evadir la inmunidad protectora que se pudo haber obtenido en una temporada de influenza anterior, por lo que es necesario que las personas se vacunen todos los años. Otros virus, como los que causan las enfermedades infantiles sarampión, paperas y rubéola, mutan con tanta poca frecuencia que la misma vacuna se usa año tras año.

        Enlace al aprendizaje

        Mire este video de NOVA para aprender cómo los microbiólogos están intentando replicar el mortal virus de la influenza española de 1918 para que puedan comprender más sobre la virología.

        Vacunas y medicamentos antivirales para el tratamiento

        En algunos casos, se pueden usar vacunas para tratar una infección viral activa. El concepto detrás de esto es que al administrar la vacuna, la inmunidad aumenta sin agregar más virus que causan enfermedades. En el caso de rabia, una enfermedad neurológica mortal transmitida a través de la saliva de animales infectados con el virus de la rabia, la progresión de la enfermedad desde el momento de la mordedura del animal hasta el momento en que ingresa al sistema nervioso central puede ser de dos semanas o más. Este es el tiempo suficiente para vacunar a las personas que sospechan que han sido mordidas por un animal rabioso, y su respuesta inmunitaria potenciada es suficiente para evitar que el virus entre en el tejido nervioso. Por lo tanto, se evitan las consecuencias neurológicas potencialmente fatales de la enfermedad y el individuo solo tiene que recuperarse de la picadura infectada. Este enfoque también se está utilizando para el tratamiento del Ébola, uno de los virus más rápidos y mortales de la Tierra. Transmitida por murciélagos y grandes simios, esta enfermedad puede causar la muerte del 70 al 90 por ciento de los humanos infectados en dos semanas. Usando vacunas desarrolladas recientemente que estimular la respuesta inmune De esta manera, existe la esperanza de que las personas afectadas puedan controlar mejor el virus, lo que podría salvar a un mayor porcentaje de personas infectadas de una muerte rápida y muy dolorosa.

        Otra forma de tratar las infecciones virales es el uso de medicamentos antivirales. Debido a que los virus utilizan los recursos de la célula huésped para la replicación y la producción de nuevas proteínas víricas, es difícil bloquear sus actividades sin dañar al huésped. Sin embargo, tenemos algunos medicamentos antivirales efectivos, como los que se usan para tratar el VIH y la influenza. Algunos medicamentos antivirales son específicos para un virus en particular y otros se han utilizado para controlar y reducir los síntomas de una amplia variedad de enfermedades virales. Para la mayoría de los virus, estos medicamentos pueden inhibir el virus al bloquear las acciones de una o más de sus proteínas. Es importante señalar que las proteínas diana están codificadas por genes virales y que estas moléculas no están presentes en una célula huésped sana. De esta forma, se inhibe el crecimiento viral sin dañar al huésped.

        Se han desarrollado antivirales para tratar el herpes genital (herpes simple II) y la influenza. Para el herpes genital, los medicamentos como el aciclovir pueden reducir el número y la duración de los episodios de enfermedad viral activa, durante los cuales los pacientes desarrollan lesiones virales en las células de la piel. Como el virus permanece latente en el tejido nervioso del cuerpo de por vida, este medicamento no es curativo, pero puede hacer que los síntomas de la enfermedad sean más manejables. Para la influenza, medicamentos como Tamiflu (oseltamivir) (Figura 21.15) pueden reducir la duración de los síntomas de la "gripe" en uno o dos días, pero el medicamento no previene los síntomas por completo. Tamiflu actúa inhibiendo una enzima (neuraminidasa viral) que permite que los nuevos viriones abandonen sus células infectadas. Por lo tanto, Tamiflu inhibe la propagación del virus de las células infectadas a las no infectadas. Se han utilizado otros medicamentos antivirales, como la ribavirina, para tratar una variedad de infecciones virales, aunque su mecanismo de acción contra ciertos virus sigue sin estar claro.

        Con mucho, el uso más exitoso de antivirales ha sido en el tratamiento del retrovirus VIH, que causa una enfermedad que, si no se trata, suele ser fatal dentro de los 10 a 12 años posteriores a la infección. Los medicamentos contra el VIH han podido controlar la replicación viral hasta el punto de que las personas que reciben estos medicamentos sobreviven durante un tiempo significativamente más largo que los que no reciben tratamiento.

        Los fármacos anti-VIH inhiben la replicación viral en muchas fases diferentes del ciclo de replicación del VIH (Figura 21.16). Se han desarrollado fármacos que inhiben la fusión de la envoltura viral del VIH con la membrana plasmática de la célula huésped (inhibidores de fusión), la conversión de su genoma de ARN en ADN bicatenario (inhibidores de la transcriptasa inversa, como AZT), la integración de la ADN viral en el genoma del hospedador (inhibidores de la integrasa) y procesamiento de proteínas virales (inhibidores de proteasa).

        Desafortunadamente, cuando cualquiera de estos medicamentos se usa individualmente, la alta tasa de mutación del virus le permite desarrollar resistencia al medicamento fácil y rápidamente, lo que limita su eficacia. El gran avance en el tratamiento del VIH fue el desarrollo de HAART, terapia antirretroviral de gran actividad, que involucra una mezcla de diferentes medicamentos, a veces llamado "cóctel" de medicamentos. Al atacar al virus en diferentes etapas de su ciclo de replicación, es mucho más difícil que el virus desarrolle resistencia a múltiples fármacos al mismo tiempo. Aún así, incluso con el uso de la terapia HAART combinada, existe la preocupación de que, con el tiempo, el virus desarrolle resistencia a esta terapia. Por lo tanto, se están desarrollando constantemente nuevos medicamentos contra el VIH con la esperanza de continuar la batalla contra este virus altamente mortal.

        Conexión diaria

        Virología aplicada:

        El estudio de los virus ha llevado al desarrollo de una variedad de nuevas formas de tratar enfermedades no virales. Se han utilizado virus en terapia génica. La terapia génica se utiliza para tratar enfermedades genéticas como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), una enfermedad hereditaria y recesiva en la que los niños nacen con sistemas inmunitarios gravemente comprometidos. Un tipo común de SCID se debe a la falta de una enzima, la adenosina desaminasa (ADA), que descompone las bases de purina. Para tratar esta enfermedad mediante terapia génica, se extraen células de la médula ósea de un paciente con SCID y se inserta el gen ADA. Aquí es donde entran los virus, y su uso depende de su capacidad para penetrar en las células vivas y traer genes con ellas. Los virus como el adenovirus, un virus humano de las vías respiratorias superiores, se modifican mediante la adición del gen ADA, y el virus luego transporta este gen a la célula. Las células modificadas, ahora capaces de producir ADA, se devuelven a los pacientes con la esperanza de curarlas. La terapia génica que utiliza virus como portadores de genes (vectores virales), aunque todavía es experimental, es prometedora para el tratamiento de muchas enfermedades genéticas. Aún así, muchos problemas tecnológicos deben resolverse para que este enfoque sea un método viable para tratar enfermedades genéticas.

        Otro uso médico de los virus se basa en su especificidad y capacidad para matar las células que infectan. Los virus oncolíticos se diseñan en el laboratorio específicamente para atacar y destruir las células cancerosas. Un adenovirus modificado genéticamente conocido como H101 se ha utilizado desde 2005 en ensayos clínicos en China para tratar cánceres de cabeza y cuello. Los resultados han sido prometedores, con una mayor tasa de respuesta a corto plazo a la combinación de quimioterapia y terapia viral que al tratamiento de quimioterapia solo. Esta investigación en curso puede anunciar el comienzo de una nueva era de la terapia contra el cáncer, en la que los virus se diseñan para encontrar y destruir específicamente las células cancerosas, independientemente del lugar del cuerpo en el que se hayan diseminado.


        El abono de lombrices puede suprimir las enfermedades de las plantas y regular los nutrientes, según una investigación


        Los productores orgánicos pronto podrían tener otra arma en su arsenal, cortesía del humilde gusano.

        Los investigadores de Cornell han descubierto que el vermicompost, el producto si se composta con varias especies de gusanos, no solo es un excelente fertilizante, sino que también podría ayudar a prevenir un patógeno que ha sido un flagelo para los productores de invernadero. Al asociarse con una empresa de compostaje de Nueva York, creen que han encontrado una forma orgánica de cultivar plantas más saludables con menos impacto ambiental.

        Sobre la base de investigaciones anteriores realizadas por el grupo de investigación del profesor Eric Nelson en el Departamento de Fitopatología y Biología de Microbios de Plantas, Ph.D. La estudiante Allison Jack ha demostrado que los microbios beneficiosos en el vermicompost pueden colonizar la superficie de una semilla y protegerla de la infección al liberar una sustancia que interfiere con la señalización química entre el huésped y el patógeno.

        "Sabemos que los microbios están agregando algo que a las zoosporas no les gusta", dijo Jack. "Ahora solo tenemos que averiguar qué es".

        Eric Carr, un estudiante de maestría en el laboratorio de Nelson, se centra en las cualidades supresoras del vermicompost en una etapa diferente del ciclo de vida de Pythium aphanidermatum, un patógeno cuyas esporas móviles infectan las plántulas, provocando que se "humedezcan" o se marchiten poco después de la germinación. La investigación, dijo, ayuda a contribuir a las oportunidades de convertir productos de desecho como el estiércol en importantes enmiendas del suelo supresoras de enfermedades.

        "En algún momento de nuestras vidas, tendremos que comenzar a usar este tipo de recursos naturales y usarlos de manera más eficiente cuando llegue ese momento, tendremos una mejor idea de cómo funciona", dijo Carr.

        Ciertos abonos pueden suprimir enfermedades, según ha demostrado la investigación, pero lo que aún se desconoce es cuál de los miles de microbios no descritos en el abono saludable es responsable de suprimir qué enfermedades.

        Otro desafío en la identificación de supresores y su aprovechamiento es la variabilidad de diferentes compostas.

        Para superar este problema, Jack se ha asociado con Tom Herlihy, quien produce 2,5 millones de libras de vermicompost al año a través de su empresa de Avon, Nueva York, Worm Power. Debido a que su materia prima de estiércol lácteo es regular y el proceso está controlado, el producto final de Herlihy es muy consistente, una calidad que es buena para los productores y científicos como Jack.

        La mayoría de las semillas se tratan en este país con productos químicos ", dijo Herlihy." Si sabemos que nuestro vermicompost puede suprimir Pythium, ¿no sería bueno si pudiéramos encontrar una solución basada en vermicompost, en lugar de una química? "

        También podría haber un beneficio económico si la Agencia de Protección Ambiental, por ejemplo, permite a Herlihy comercializar su producto como biopesticida.

        Un proyecto relacionado en Cornell se centra en la capacidad de fertilización orgánica del vermicompost. El profesor asistente de horticultura Neil Mattson recibió recientemente una subvención de $ 203,000 del Departamento de Agricultura de EE. UU. Para estudiar cómo los productores orgánicos pueden incorporar vermicompost en sus mezclas para macetas para una mejor gestión de los nutrientes. El proyecto de investigación de tres años comenzará esta primavera.

        "Lo que muchos de estos productores nos dicen es que los problemas de fertilidad son los más difíciles de resolver orgánicamente", dijo Mattson. "Esta es una comunidad que está haciendo muchas cosas maravillosas. Queremos que sus sistemas de producción sean aún más rentables. Queremos promover sistemas de producción que promuevan entornos saludables".


        ¿Cómo previenen las plantas la infección por retrovirus? - biología

        Los virus pueden variar con respecto a todas las siguientes características excepto _____. (Resumen de eText)

        A) la presencia o ausencia de una envoltura membranosa

        B) la presencia o ausencia de maquinaria metabólica

        C) ácidos nucleicos monocatenarios o bicatenarios

        D) el tipo de célula huésped que puede infectar

        E) ADN o ARN como material genético

        Un microbiólogo analiza las sustancias químicas obtenidas de un virus de ARN envuelto que infecta a los monos. Encuentra que la envoltura viral contiene una proteína característica de las células de los monos. ¿Cuál de las siguientes es la explicación más probable? (Concepto 19.1)

        A) La envoltura viral se forma cuando el virus abandona la célula huésped.

        B) El virus engaña a su anfitrión imitando sus proteínas.

        C) El virus obligó a la célula del mono a producir proteínas para su envoltura.

        E) Su presencia es el resultado de la respuesta inmunológica del mono.

        ¿Cuál de los siguientes, si alguno, puede ser un componente de un virus? (Concepto 19.1)

        E) Todas las respuestas enumeradas son correctas.

        Los virus que infectan a las bacterias se denominan _____. (Concepto 19.1)

        El VIH, el virus que causa el SIDA, solo infecta ciertas células del sistema inmunológico. Esto es porque _____. (Concepto 19.2)

        A) el virus ingresa a todas las células, pero el ARN viral se destruye inmediatamente en todas las células del sistema inmunológico, excepto en una pequeña cantidad

        B) la infección requiere la presencia de una secuencia de ADN específica que solo está presente en el genoma de ciertas células del sistema inmunológico

        C) el virus no es muy móvil dentro del cuerpo y solo entra en contacto con un número limitado de células inmunes

        D) otras células producen toxinas que destruyen el virus antes de que se produzca la infección

        E) el virus se une a receptores específicos que solo están presentes en ciertas células inmunes

        Las células cancerosas a menudo tienen moléculas receptoras de proteínas en sus superficies que difieren de las de las células normales del cuerpo. Dado este hecho, ¿cómo podrían usarse los virus para tratar el cáncer? (Concepto 19.2)

        A) Los virus podrían modificarse para infectar solo las células cancerosas alterando las proteínas de la superficie viral para reconocer solo los receptores en las células cancerosas.

        B) Los virus podrían diseñarse para que se adhieran a los receptores de superficie de las células cancerosas para alertar al sistema inmunológico de la presencia de cáncer.

        C) Los virus son patógenos e infectarán al huésped. Este tratamiento no funcionará.

        D) Los virus podrían usarse para transportar genes exclusivamente a las células normales del cuerpo. Estos genes podrían codificar proteínas que ayudarían a destruir las células cancerosas.

        E) Los virus a veces causan cáncer. Esta es una mala idea.

        ¿Por qué los fagos son útiles en el tratamiento de infecciones bacterianas en humanos? (Concepto 19.2)

        A) Debido a la especificidad de su hospedador, solo atacan a las bacterias. No afectan a las células eucariotas.

        B) Debido a su especificidad, se puede usar un fago que solo infectará las bacterias patógenas, dejando en paz a las bacterias útiles.

        C) Debido a que los fagos pueden evolucionar libremente, es menos probable que las bacterias desarrollen una resistencia duradera a ellos.

        D) No son útiles y la práctica está prohibida en todos los países.

        E) Las tres primeras respuestas son correctas.

        ¿Cuál de las siguientes opciones puede hacer un virus sin una célula huésped? (Concepto 19.2)

        C) producir nucleótidos para su uso en replicación y transcripción

        E) Ninguna de las respuestas enumeradas es correcta.

        Cuando un virus infecta una célula de E. coli, ¿qué parte del virus ingresa al citoplasma bacteriano? (Concepto 19.2)

        C) la cápside proteica y el ácido nucleico encerrado

        El ciclo reproductivo del fago que mata a la célula huésped bacteriana es un ciclo _____, y un fago que siempre se reproduce de esta manera es un fago _____. (Concepto 19.2)

        En el ciclo de vida lítico de los fagos _____. (Concepto 19.2)

        A) todo el fago se introduce en la bacteria

        B) la replicación del ADN no es parte del ciclo de vida

        C) el ADN del fago se incorpora al genoma de la célula huésped

        D) la cápside viral se ensambla de acuerdo con la información genética de la bacteria

        E) la célula normalmente muere, liberando muchas copias del virus

        Las enzimas de restricción ayudan a defender a las bacterias de las infecciones virales mediante _____. (Concepto 19.2)

        A) prevenir la entrada del ADN viral en la célula

        B) prevenir la síntesis de capsómeros virales en la célula

        C) prevenir la unión del virus a la superficie celular

        D) cortar el ADN viral una vez que ha entrado en la célula

        E) prevenir la integración del genoma viral en el cromosoma del huésped

        Un fago que se inserta en el ADN del huésped se llama _____. (Concepto 19.2)

        Un profago es un _____. (Concepto 19.2)

        A) prión que se ha integrado en el cromosoma de una célula bacteriana

        D) virus que infecta a las bacterias

        E) genoma viral que se ha incorporado al cromosoma de una célula bacteriana

        En el ciclo lisogénico de los fagos _____. (Concepto 19.2)

        A) solo se expresa una pequeña cantidad de genes virales

        B) el ácido nucleico viral se replica junto con el ADN del huésped

        C) el núcleo de ácido nucleico del fago es todo lo que entra en la célula huésped

        D) el ácido nucleico viral se inserta en el cromosoma del huésped

        E) Todas las respuestas enumeradas son correctas.

        ¿Cuál es el origen de la membrana de fosfolípidos que envuelve a muchos virus animales? (Concepto 19.2)

        A) Se ensambla a partir de fosfolípidos libres que flotan en el citoplasma de la célula.

        B) Se ensambla en el ER en base a las señales enviadas por el genoma viral.

        C) Es & quotstolen & quot de la célula huésped, pero contiene algunas proteínas codificadas por el genoma viral.

        D) Es & quotstolen & quot de la célula huésped y contiene solo proteínas y fosfolípidos de la célula huésped.

        E) Es producido por enzimas virales y contiene solo proteínas virales y fosfolípidos.

        ¿Por qué pueden repetirse los brotes de infección por herpesvirus a lo largo de la vida de una persona? (Concepto 19.2)

        R) El virus del herpes es muy común en el medio ambiente, por lo que es fácil que una persona se vuelva a infectar.

        B) El herpesvirus siempre mata a su célula huésped cuando se va. Los ciclos de muerte celular provocan los brotes recurrentes.

        C) El virus del herpes puede ocultarse en la envoltura nuclear de una célula, lo que dificulta que el sistema inmunológico lo reconozca.

        D) El herpesvirus se convierte en profago durante el ciclo lisogénico de la infección, por lo que el genoma viral se recombina con el ADN del hospedador.

        E) El herpesvirus puede dejar su ADN como minicromosomas en los núcleos de las células nerviosas. El estrés puede desencadenar otra ronda de producción de virus, produciendo ampollas y llagas características.

        ¿En qué se diferencian los retrovirus, como el VIH, de otros virus? (Concepto 19.2)

        A) Contienen ADN que se usa como plantilla para producir ARN.

        B) Pueden transcribir una copia de ADN de una plantilla de ARN.

        C) Contienen ácidos nucleicos que codifican proteínas.

        D) Pueden reproducirse solo dentro de células vivas.

        E) Tienen ciclos reproductivos mucho más simples que otros virus de ARN.

        La transcripción inversa, realizada por retrovirus, es el proceso por el cual _____. (Concepto 19.2)

        A) la información se copia de una molécula de proteína en ARN

        B) La información del ARN se "lee" para formar una molécula de proteína.

        C) la información del ADN se copia en el ARN

        E) La información del ARN se copia en el ADN.

        ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es una comparación correcta de un virus de ARN "regular" y un retrovirus de ARN? (Concepto 19.2)

        A) Solo el virus de ARN normal produce ADN a partir de una plantilla de ARN.

        B) Solo el virus ARN normal realiza la transcripción.

        C) Solo el retrovirus de ARN realiza la traducción.

        D) Ambos producen capas de proteínas mediante la traducción de ARNm.

        E) Solo los retrovirus de ARN producen ADN utilizando la replicasa de ADN.

        Al comparar los virus de ADN y ARN, ¿cuáles mutan más rápidamente y por qué? (Concepto 19.2)

        A) virus de ADN, porque las enzimas de corrección de pruebas de la célula huésped no funcionan en el ADN viral

        B) Todos mutan al mismo ritmo.

        C) virus de ARN, porque no se realiza ninguna revisión de las moléculas de ARN

        D) virus de ADN, porque generalmente tienen genomas más grandes y, por lo tanto, más lugares para que ocurran mutaciones

        E) Virus de ARN, porque el ARN es monocatenario y, por lo tanto, más propenso a mutaciones.

        Los síntomas de una infección viral en una persona pueden ser causados ​​por _____. (Concepto 19.3)

        A) la muerte de las células infectadas

        B) componentes virales tóxicos, como proteínas de la envoltura

        C) la reacción del sistema inmunológico del individuo a la infección

        D) la producción de toxinas por células infectadas

        E) Todas las respuestas enumeradas son correctas.

        Las vacunas para enfermedades virales son _____ y ​​ayudan a prevenir la infección al _____. (Concepto 19.3)

        A) inhibidores de proteasa. prevenir la síntesis de proteínas de la envoltura

        B) derivados inocuos de virus patógenos. estimular el sistema inmunológico para montar una defensa contra el patógeno real

        C) formulaciones de antibióticos. específicamente matando células infectadas

        D) formulaciones de antibióticos. matar bacterias que ayudan a los virus a infectar células animales

        E) inhibidores de nucleósidos. inhibir la replicación del genoma viral

        ¿Cuáles de las siguientes fuentes pueden originar los virus emergentes? (Concepto 19.3)

        B) la mutación de virus humanos existentes

        C) virus previamente confinados a poblaciones pequeñas y aisladas que ahora pueden propagarse debido a cambios tecnológicos o sociales, como el desarrollo de viajes internacionales asequibles

        D) Todas las respuestas enumeradas son correctas.

        E) Ninguna de las respuestas enumeradas es correcta.

        ¿Cuál es la función de la hemaglutinina en el virus de la influenza? (Concepto 19.3)

        A) Hemaglutinina es el nombre de la enzima transcriptasa inversa del virus de la influenza.

        B) La hemaglutinina es parte de la cápside proteica del virus de la influenza.

        C) La hemaglutinina es la proteína que ayuda al virus de la influenza a adherirse a las células huésped.

        D) La hemaglutinina participa en el ensamblaje de la envoltura de la membrana que el virus usa como capa cuando abandona una célula infectada.

        E) La hemaglutinina ayuda a liberar nuevos virus de las células infectadas.

        Las aves actúan como un _____ natural para el virus _____ de la influenza (Concepto 19.3).

        ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de transmisión vertical de un virus en plantas? (Concepto 19.3)

        A) Dos plantas vecinas se tocan entre sí, lo que permite que los virus presentes en una planta infecten a la otra.

        B) Las partículas virales se transportan de una planta a otra mediante un par de tijeras de podar.

        C) Las partículas virales son transportadas por el viento de una planta a otra.

        D) Una planta infectada produce semillas que contienen el virus, dando lugar a una progenie infectada.

        E) Todas las respuestas enumeradas son correctas.

        Los virus de las plantas se propagan por toda la planta a través de _____. (Concepto 19.3)

        Las moléculas circulares de ARN que funcionan como virus en las plantas se denominan _____. (Concepto 19.3)

        E) Ninguna de las respuestas enumeradas es correcta.

        Los priones son _____ que se cree que causan enfermedades por _____. (Concepto 19.3)

        A) un tipo anormal de cápside. mejorando drásticamente la tasa de infección viral

        B) Moléculas de ARN. codificación de proteínas tóxicas

        C) proteínas de forma anormal. inducir proteínas similares pero de forma normal en el cerebro para que adopten la forma anormal

        D) Moléculas de ADN. saltando alrededor del genoma y genes mutantes

        E) moléculas de ADN mutantes. codificación de proteínas tóxicas

        Una nueva forma patógena de influenza A puede surgir cuando _____. (Concepto 19.3)

        A) Es probable que todos los factores enumerados contribuyan a la aparición de una nueva cepa patógena de influenza A.

        B) un virus con una estructura genética nueva se recombina con virus que circulan ampliamente entre los humanos

        C) se produce una mutación en un virus a medida que pasa de un huésped a otro

        D) los genomas de dos o más cepas de influenza A se mezclan y combinan durante el ensamblaje viral dentro de un hospedador

        E) hay una infección concurrente de un cerdo o un ave por dos o más cepas diferentes de influenza A

        ¿Cuál es la hipótesis predominante para la tasa de infección y mortalidad sorprendentemente baja entre las personas mayores de 64 años durante la pandemia H1N1 2009? (Concepto 19.3)

        A) Las personas mayores no respiran tan profundamente como las personas más jóvenes y, por lo tanto, llegan menos partículas virales a la parte inferior del pulmón, donde es más probable que ocurra la infección.

        B) Es probable que las personas mayores hayan estado expuestas a virus H1N1 anteriores que prepararon su sistema inmunológico para el virus de la pandemia de 2009.

        C) Un sistema inmunológico más débil de las personas mayores las protegió de la respuesta hiperinmune que desencadena la infección por H1N1 en las personas más jóvenes, lo que provocó una enfermedad más pronunciada y una mayor probabilidad de mortalidad en el grupo de edad más joven.

        D) La mayor tasa metabólica general en las personas más jóvenes proporciona mayores tasas de replicación del virus H1N1, lo que provoca una infección más grave y sistémica que contribuye a una mayor tasa de mortalidad.

        E) Al ser menos activos y pasar más tiempo en interiores, las personas mayores tuvieron menos encuentros con personas enfermas y menos oportunidades de contraer el virus.

        El virus de la gripe aviar H5N1 se considera una amenaza mayor a largo plazo que el virus de la gripe porcina H1N1 porque _____. (Concepto 19.3)

        A) tiene una tasa de mortalidad significativamente más alta

        B) El H5N1 tiene una mayor tendencia a convertirse en profago.

        C) más personas comen carne de pollo que cerdo

        D) El H5N1 es un virus de ADN y la similitud de la química del genoma puede promover una mayor virulencia y, por lo tanto, la probabilidad de muerte en humanos.



Comentarios:

  1. Vilkree

    Punto de vista autorizado, informativo ..

  2. Einhard

    Este mensaje, sorprendente)), interesante para mí :)



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