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¿Es una generalización válida que las quinasas catalizan reacciones que implican transferencia y utilización de energía?

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La entrada de Wikipedia para quinasa establece que "una quinasa es una enzima que cataliza la transferencia de grupos fosfato de moléculas donantes de fosfato de alta energía [como ATP] a sustratos específicos".

El ATP es la moneda de energía de la célula, entonces, ¿sería exacto decir que una quinasa cataliza reacciones que involucran la transferencia y utilización de energía dentro de una célula?


No.

  • No es posible sugerir una generalización verbal o pictórica del papel de quinasas.
  • Es inútil intentar hacerlo, ya que es incorrecto pensar que las quinasas tienen una única papel del tipo sugerido, o que la utilización de energía libre de ATP se limita a reacciones catalizadas por quinasas.

Aclaración

Quinasa es un nombre trivial sobreviviente para las enzimas que han sido clasificadas por IUBMB como ATP fosofotransferasas. La categorización refleja únicamente aspectos que la química de la reacción catalizó, y la subcategorización en términos de sustrato refleja una diversidad de roles. Además, tales reacciones de quinasa son solo una forma en la que se puede utilizar la energía libre de hidrólisis del enlace fosfo-diéster del ATP: transferencia del grupo fosforilo a otra molécula. Otros tipos de reacción (y enzima) son igual de importantes, si no más.

La diversidad de roles que juegan las quinasas

Enumero al azar algunos ejemplos de diferentes tipos de reacciones quinasas:

  1. La hexoquinasa transfiere el fosfato del ATP a la glucosa. Uno de los propósitos es crear una molécula cargada, glucosa 6-fosfato, que no puede atravesar la membrana celular.
  2. La timidina quinasa convierte la timidina en TMP. Como muchas otras quinasas, se puede pensar que cataliza una reacción sintética, siendo el fosfato parte de la estructura de las moléculas de TMP (y finalmente TPP).
  3. Las proteína quinasas transfieren fosfato a residuos de proteínas de serina, treonina o tirosina. No se trata de utilizar ATP para un proceso energético, sino para provocar un cambio en la estructura de la proteína diana que modula su actividad.
  4. La creatina quinasa interconvierte la creatina y el ATP con el fosfato de creatina (una reserva de energía rápidamente movilizable en el músculo) y el ADP. Como la reacción es reversible, se puede pensar que cataliza la formación de fosfato de creatina o su movilización.
  5. La piruvato quinasa es similar a 4 en el sentido de que produce ATP, y como la reacción que cataliza es esencialmente irreversible en la célula, el nombre es bastante engañoso sobre su función.

Enzimas no quinasas involucradas en la utilización de ATP

Estos incluyen ATPases, como comenta @BryanKrause, pero también algunos otros. De nuevo, algunos ejemplos al azar:

  1. La ATPasa de sodio / potasio cataliza el transporte de cationes activos.
  2. La luciferasa de luciérnaga (una oxidasa) hidroisa el ATP para producir luz.
  3. La glutamina sintetasa (glutamato-amoniaco ligasa) utiliza la energía libre de la hidrólisis del ATP para convertir el glutamato y el amoniaco en glutamina.

Su descripción (original):

una quinasa ayuda a liberar o metabolizar químicamente la energía almacenada dentro de una célula

suena un poco más a lo que hacen muchas ATPasas: están usando la energía del ATP para realizar algún trabajo energéticamente desfavorable, como mover moléculas o iones en contra de sus gradientes de concentración. Sin embargo, las quinasas tienen una amplia gama de funciones diferentes.

En algunas vías anabólicas, sí, las quinasas están ayudando a entregar energía almacenada en forma de grupos fosfato a los 'bloques de construcción' de otras moléculas, y esta energía almacenada puede usarse para reacciones futuras.

Sin embargo, cuando una quinasa fosforila otra molécula (a menudo una proteína) para regular su función, realmente no diría que está entregando energía, solo que hay algún costo de energía para hacer el negocio de encender los interruptores de luz celular, y el ATP es fácilmente disponible como fuente para hacer eso. Una gran ventaja de usar quinasas en este tipo de reacciones es que, debido a que se requiere una entrada de energía bastante grande, tales reacciones no ocurren fácilmente por error o simplemente debido a la energía térmica.


Capítulo 6 - Biorreactores de membrana

Los biorreactores de membrana (MBR) combinan un sistema de membrana con una reacción biológica que ofrece una oportunidad única para restringir el espacio físico de un biocatalizador, que puede ser una enzima, un microorganismo o una célula vegetal / animal. Debido a esta amplia gama de reacciones biológicas, el modelado de tales sistemas MBR puede ser bastante diferente, dependiendo del proceso biológico que tenga lugar. Por lo tanto, este capítulo analiza cómo las diferentes características y complejidades de los procesos internos de MBR afectan la elección entre modelos estadísticos mecanicistas y multivariados. En muchas situaciones, se pueden usar modelos mecanicistas relativamente simples, como en biorreactores enzimáticos. Sin embargo, en sistemas complejos, como los MBR para el tratamiento de aguas residuales, en particular cuando se prevé la supervisión y el control de procesos, el enfoque de modelado estadístico multivariante puede resultar más útil. Teniendo en cuenta el futuro brillante de los MBR, los requisitos de modelado serán un desafío y requerirán enfoques de mente abierta.


Capítulo 1 Termodinámica y regulación de las funciones celulares.

Este capítulo analiza la termodinámica y la regulación de las funciones celulares. Un transductor de energía libre puede tener disponible un exceso de energía libre de entrada. En gran medida, la bioquímica ha tenido éxito porque diseccionó el complejo sistema celular en partes más pequeñas que luego podrían analizarse y comprenderse. Sin embargo, el camino de regreso, desde el proceso elemental entendido hasta la comprensión de todo el sistema celular, ha permanecido casi inexplorado. La colección de fenómenos a menudo denominada "transducción de señales celulares" constituye un ejemplo de un sistema jerárquico (modular). Normalmente, un señalizador extracelular se une a un receptor de membrana y, por ejemplo, puede provocar la dimerización de este último. Esta es una vía de procesos químicos y constituye un nivel en la jerarquía. Los análisis de control metabólico y jerárquico discuten la magnitud de los coeficientes de control. Estos se definen como el efecto de cambios muy pequeños en los parámetros sobre las propiedades del sistema. En la realidad de la regulación biológica, los cambios no suelen ser muy pequeños.


Mecanismo y catálisis de sustitución nucleofílica en ésteres de fosfato

El capítulo analiza los diversos mecanismos y catálisis de la sustitución nucleofílica en los ésteres de fosfato. El mecanismo de las reacciones de sustitución de los ésteres de fosfato y compuestos relacionados ha sido objeto de muchas investigaciones recientes importantes. La razón de este interés se remonta al significado bioquímico de los ésteres de fosfato y sus aplicaciones. Estos materiales se utilizan en procesos metabólicos y genéticos, y se libera energía tras su hidrólisis. Sin embargo, en ausencia de enzimas, parecen casi inertes. Los medios por los cuales una enzima mejora su reactividad sigue siendo un problema desafiante para la investigación mecanicista. Este desafío requiere, como antecedente, un conocimiento seguro de los mecanismos de reacción de estos materiales en ausencia de enzimas y los medios por los que se puede lograr la catálisis. En esta área se han abordado diversas investigaciones que involucran cinética, estereoquímica, efectos isotópicos, resonancia magnética, teoría y otras técnicas.


¿Es una generalización válida que las quinasas catalizan reacciones que implican transferencia y utilización de energía? - biología

La catálisis dependiente del glutatión es una adaptación metabólica a los desafíos químicos que enfrentan todas las formas de vida. En el curso de la evolución, la naturaleza optimizó numerosos mecanismos para utilizar el glutatión como el nucleófilo más versátil para la conversión de una plétora de sustancias electrófilas que contienen azufre, oxígeno o carbono.

Alcance de la revisión

Esta revisión completa resume los principios fundamentales de la catálisis del glutatión y compara las estructuras y mecanismos de las enzimas dependientes del glutatión, incluidas la glutatión reductasa, glutaredoxinas, glutatión peroxidasas, peroxiredoxinas, glioxalasas 1 y 2, glutatión transferasas y MAPEG. Además, se discuten cuestiones mecanicistas abiertas, aspectos evolutivos y la relevancia fisiológica de la catálisis de glutatión para cada familia de enzimas.

Principales conclusiones

Es sorprendente lo poco que se sabe acerca de muchas enzimas dependientes del glutatión, la frecuencia con la que se descuidan las geometrías de reacción y los catalizadores ácido-base, y cuántos acertijos mecánicos siguen sin resolverse a pesar de casi un siglo de investigación. Por un lado, varias familias de enzimas con pliegues proteicos no relacionados reconocen la fracción glutatión de sus sustratos. Por otro lado, el pliegue de tiorredoxina se usa a menudo para la catálisis de glutatión. Los cambios estructurales antiguos y recientes de este pliegue no solo alteraron significativamente el mecanismo de reacción, sino que también dieron como resultado funciones proteicas completamente diferentes.

Importancia general

Las enzimas dependientes de glutatión son excelentes objetos de estudio para las relaciones estructura-función y la evolución molecular. En particular, en tiempos de biología de sistemas, el resultado de los modelos sobre el metabolismo del glutatión y la regulación redox es más que cuestionable mientras no se estudien ni se comprendan las propiedades fundamentales de las enzimas. Además, varios de los mecanismos presentados podrían tener implicaciones para el desarrollo de fármacos. Este artículo es parte de un número especial titulado Funciones celulares del glutatión.

Reflejos

► Se resumen los principios fundamentales de la catálisis de glutatión. ► Se comparan los mecanismos de las enzimas con cinco pliegues proteicos no relacionados. ► Se discuten aspectos evolutivos y cuestiones mecanicistas abiertas. ► Se destaca la relevancia fisiológica de la catálisis de glutatión.


Hemo

El hemo, o protoporfirina IX, es un cofactor de porfirina que contiene hierro (III) para un gran número de oxigenasas de función mixta microsomal hepática, principalmente en la familia de enzimas del citocromo P450. Estas enzimas, como las flavin monooxigenasas, son importantes en el metabolismo de los xenobióticos, incluidos los fármacos. Como en el caso de las flavin monooxigenasas, el oxígeno molecular se une al cofactor hemo (después de la reducción del Fe 3 & # x002B a Fe 2 & # x002B) y se convierte en una forma reactiva que se utiliza en una variedad de reacciones de oxigenación, especialmente reacciones de hidroxilación y epoxidación. Las reacciones de hidroxilación a menudo ocurren en átomos de C aparentemente inactivados. En el hemo, los nitrógenos periféricos representan los 4 nitrógenos pirrol. Los ligandos axiales en el caso de CYP450 son un tiolato de cisteína de la proteína y el agua. Los electrones para la reducción del hemo de CYP-450 (los pasos 2º y 4º de 4.35) provienen de una enzima complejada con CYP450 llamada NADPH-citocromo P450 reductasa, que contiene NADPH y 2 coenzimas de flavina diferentes (FAD y FMN) [ 36] (Figura 25).

El hemo es una molécula esencial que se encuentra en muchos tejidos donde desempeña un papel clave como grupo protésico de varias proteínas involucradas en procesos fisiológicos y metabólicos vitales como el transporte de gases y electrones. Estructuralmente, el hemo es un anillo tetrapirrol que contiene un átomo de hierro (Fe) en su centro. Cuando se libera en el medio extracelular, el hemo ejerce varios efectos deletéreos, que lo convierten en un actor importante en las enfermedades hemolíticas infecciosas y no infecciosas donde se observan grandes cantidades de hemo libre como malaria, dengue, talasemia, anemia de células falciformes y isquemia-reperfusión. Se requiere la degradación del hemo por HMOX1 / HO-1 (hemo oxigenasa 1) y ese Fe es esencial para la formación de ALIS, ya que los análogos del hemo que carecen del átomo central de Fe no pueden inducir estas estructuras. La formación de ALIS también se observa in vivo, en un modelo de hemólisis inducida por fenilhidrazina (PHZ), lo que indica que es una parte integral de la respuesta del huésped al exceso de hemo libre y que puede desempeñar un papel en la homeostasis celular [37].

Las monooxigenasas que contienen flavina (FMO) también metabolizan sustancias químicas extrañas, incluidos medicamentos, pesticidas y componentes dietéticos. El mecanismo de acción de los FMO y los conocimientos adquiridos a partir de la estructura de la levadura FMO. Los tres FMO (FMO 1, 2 y 3) que son más importantes para el metabolismo de sustancias químicas extrañas en los seres humanos, centrándose en el papel de los FMO y sus variantes genéticas en la respuesta a enfermedades y fármacos. Las mutaciones con pérdida de función de FMO3 causan el trastorno trimetilaminuria [38]. Las monooxigenasas que contienen flavina (FMO) también catalizan la monooxigenación dependiente de NADPH de átomos de nitrógeno, azufre y fósforo nucleofílicos blandos contenidos en varios fármacos, pesticidas y xenobióticos. La monooxigenasa 3 que contiene flavina (FMO3) es responsable de la mayor parte del metabolismo xenobiótico mediado por FMO en el hígado humano adulto. Las mutaciones en el gen FMO3 pueden provocar una N-oxigenación defectuosa de la trimetilamina (TMA), lo que da lugar al trastorno conocido como trimetilaminuria (TMAU) o «síndrome del olor a pescado» [39].


Introducción

La mayor parte del tiempo la célula está vibrante con actividad química. La latencia, la condición de la espora o la semilla, es un estado que se encuentra en el limbo, no muerto pero no del todo vivo. La vida tiene que seguir adelante. Comienza con las transformaciones químicas que constituyen la raíz del metabolismo. En el nivel básico de la vida, encontramos transformaciones dinámicas que extraen compuestos del medio ambiente, los procesan en los componentes básicos de la célula y el suministro de energía, mientras descartan lo que es tóxico o no se puede usar. Continuamente mejorado por los estudios genómicos, un conocimiento descriptivo integral de las rutas de emparejamiento está disponible en libros de texto y bases de datos que brindan acceso a todo lo que nos gustaría preguntar sobre el metabolismo (quizás excluyendo lo que no pudimos notar). Esto nos proporciona una descripción de las transformaciones químicas básicas que se desarrollan continuamente en las células. Se ven suaves pero ciertamente sofisticados. Sin embargo, como en todos los procesos dinámicos, especialmente aquellos que involucran múltiples etapas, las cosas a veces deben salir mal: incluso los metabolitos deben repararse (Danchin et al., 2011). A pesar de su nombre, los accidentes son la regla, no la excepción. En un libro famoso, Charles Perrow exploró la inevitabilidad de los accidentes, eventos que no se prevén individualmente, que pueden pensarse por separado que suceden muy raramente, pero que están condenados a ocurrir en algún momento, y que él nombró por esa razón accidentes 'normales' ( Perrow, 1984). En el caso del metabolismo celular, esto se ilustra por el hecho de que inevitablemente se producirán o modificarán moléculas a partir de las vías anticipadas. Por ejemplo, los metabolitos se oxidan o alquilan accidentalmente. Además, siempre habrá alguna sombra acompañando al metabolismo central, con reacciones que se desvían del camino correcto, lo que resulta en variaciones sobre el tema del metabolismo normal, participando en lo que se denominó metabolismo 'subterráneo' (D'Ari y Casadesus, 1998) y más. metabolismo recientemente 'parálogo' (Chan et al., 2014). El último término se propuso para ilustrar la probable participación de enzimas que eran parálogos de las involucradas en el metabolismo normal como una forma lista para hacer frente a los metabolitos que eran variantes químicas de los compuestos normales. Muchos procesos contribuyen a la forma en que el metabolismo central se extravía. En lugar de seguir la lógica del metabolismo (Danchin y Sekowska, 2014), que se basa esencialmente en una combinación de química, física y geología, exploro aquí recursos genómicos ampliamente utilizados, así como artículos recientes para intentar identificar tendencias en la forma en que las células hacer frente a los accidentes químicos. Evidentemente, es imposible explorar todas las combinaciones químicas que pueden tener alguna importancia en la vida de la célula. Aquí, propongo algunas pistas que espero sean útiles para la investigación relacionada con el genoma, a través de la identificación de soluciones encontradas por organismos vivos para hacer frente a accidentes "normales" durante el curso de la evolución. Para ayudar a los futuros anotadores del genoma a descubrir funciones insospechadas, dividí la estructura de los accidentes en dos temas principales: los que resultan de los radicales y los que resultan de otros intermediarios reactivos (implicados en el envejecimiento y la senescencia en particular). A continuación, ilustro la forma en que las bacterias se enfrentan a las moléculas reactivas con algunos ejemplos concretos basados ​​en estudios del genoma. La forma en que procedo se puede utilizar para una mayor exploración funcional del genoma, comenzando, por ejemplo, a partir de la lista de moléculas reactivas propuestas por Hanson y colaboradores (Lerma-Ortiz et al., 2016). He intentado, en la medida de lo posible, retroceder en el tiempo y proporcionar referencias a trabajos iniciales que, que yo sepa, no han sido seguidos, pero que podrían ser esclarecedores para futuros experimentos de anotación genómica y basados ​​en el genoma.


Vida es cambio. Para estudiar y comprender la vida es necesario estudiar genes, proteínas o metabolitos y redes de los mismos en condiciones estáticas, pero esto no es suficiente. En cambio, debemos aprender a manejar la acción dinámica. La biología de sistemas se ha definido de muchas formas diferentes, siempre afirmando que su nueva cualidad en comparación con la biología tradicional es el análisis de sistemas y las interacciones de sus partes. Una dirección importante en este enfoque es la investigación integrada de sistemas biológicos dinámicos mediante técnicas experimentales y modelos matemáticos.

La levadura es un organismo modelo ideal para el enfoque teórico y experimental integrado. Es inofensivo y fácil de cultivar, se puede manipular sin problemas éticos. Además, es un eucariota con una amplia homología con organismos superiores en muchos aspectos. Estas ventajas inducen otra ventaja: dado que es un organismo de laboratorio muy empleado, se dispone de una gran cantidad de datos cualitativos y cuantitativos, que van desde información detallada sobre genes, proteínas o vías individuales hasta secuencias completas de ADN (por ejemplo, para Saccharomyces cerevisiae 31 y Schizosaccharomyces pombe 122) o conjuntos de datos de expresión génica para todos los genes en diversas condiciones 25, 27, 101. Estos datos, combinados con una serie de preguntas abiertas y problemas no resueltos, son condiciones previas prometedoras para los enfoques de modelado. Además, la mente abierta de la comunidad de levaduras hacia el modelado indujo a la producción de más datos producidos específicamente para la cuantificación y prueba del modelo 46, 72.

El modelado de redes bioquímicas puede ayudar a integrar el conocimiento experimental en una imagen coherente y a probar, apoyar o falsificar hipótesis sobre los mecanismos biológicos subyacentes. El comportamiento de los sistemas complejos es a menudo difícil de captar por intuición, porque nuestro razonamiento tiende a seguir cadenas causales simples: si entran en juego ciclos de retroalimentación, o si el tiempo relativo de los procesos marca una diferencia, entonces la simulación matemática puede ser más confiable que la simple intuición. El modelado enfatiza los aspectos holísticos de las redes de señalización, que desaparecen si los componentes se estudian por separado en diferentes "laboratorios húmedos" en todo el mundo. Además, una vez que se ha establecido un modelo, se puede utilizar para probar hipótesis o simular experimentos que serían difíciles o imposibles de realizar en el laboratorio.

El modelado en sí es útil como proceso, incluso si el modelo resultante no es satisfactorio. Fuerza el pensamiento abstracto y la extracción de características esenciales de un proceso. Destaca los aspectos en los que nuestra comprensión de un asunto es incorrecta o insuficiente. Facilita una descripción única de nuestro conocimiento actual y de las lagunas que existen.

Para la construcción real de un modelo, se han formulado tres direcciones principales de descubrimiento: de abajo hacia arriba, de arriba hacia abajo y del medio hacia afuera (término acreditado a Sydney Brenner, en Noble 76). Para los modelos dinámicos, el enfoque de abajo hacia arriba todavía prevalece, gracias a la complejidad de los sistemas y al hecho de que incluso el comportamiento de las vías individuales rara vez se comprende. La dinámica de los sistemas pequeños, digamos un conjunto de algunas reacciones metabólicas, no es trivial y menos aún lo son las grandes redes. Aunque la visión de una célula virtual todavía está presente, este objetivo no está cerca, incluso para la levadura. En general, el modelado dinámico exitoso contiene los siguientes ingredientes (Figura 1): primero, formulación de un problema para resolver (¡no hay problema, no hay modelo útil!) Segundo, construcción de una red o esquema de cableado para el proceso y formulación de un conjunto de ecuaciones matemáticas, generalmente ecuaciones diferenciales ordinarias en tercer lugar, validación del modelo (¿puede el modelo, en principio, dar una respuesta a las preguntas planteadas?) y verificación del modelo (determinar los parámetros a partir de datos experimentales e intentar reproducir los datos de entrada) y por último, pero no al menos, la predicción de nuevas características, especialmente de efectos comprobables experimentalmente, como mutantes de deleción o sobreexpresión, el resultado de condiciones experimentales cambiantes o el efecto de ciertas perturbaciones.

Canalización de modelado: representación esquemática de los pasos habituales en el desarrollo de modelos dinámicos ejemplificados para un modelo ODE de respuesta al estrés osmótico 58

La vida celular combina varios procesos bioquímicos diferentes, que se han considerado por separado en la investigación experimental y en la construcción de modelos teóricos. Estos procesos incluyen el metabolismo, la señalización, la expresión génica y el ciclo celular. Los describiremos brevemente, destacaremos sus diferencias y luego discutiremos varios modelos y sus habilidades para brindar nuevos conocimientos. En primer lugar, sin embargo, se describirán las técnicas y métodos matemáticos comúnmente utilizados.


Abstracto

Los transportadores de casete de unión a ATP (ABC) constituyen una superfamilia ubicua de proteínas integrales de membrana que son responsables de la translocación impulsada por ATP de muchos sustratos a través de las membranas. Los dominios ABC altamente conservados de los transportadores ABC proporcionan el motor dependiente de nucleótidos que impulsa el transporte. Por el contrario, los dominios transmembrana que crean la vía de translocación son más variables. Los recientes avances estructurales con transportadores ABC procarióticos han proporcionado un marco molecular cualitativo para descifrar el ciclo de transporte. Un objetivo importante es desarrollar modelos cuantitativos que detallen los mecanismos cinéticos y moleculares mediante los cuales los transportadores ABC acoplan la unión e hidrólisis de ATP a la translocación del sustrato.


Fondo

La abscisión es el mecanismo de desarrollo mediante el cual las plantas pueden desprenderse de órganos dañados y excesivamente formados, regulando la energía metabólica necesaria para lograr con éxito la formación de estructuras vegetativas y reproductivas [1]. La abscisión abarca una regulación compleja pero precisa de la separación celular que ocurre en una capa específica de células especializadas conocida como zona de abscisión (AZ) y se activa simultáneamente y responde a señales endógenas y exógenas, como interacciones abióticas y bióticas o exposición a moléculas químicas. [2, 3]. Una vez que la AZ se diferencia adecuadamente, las células AZ adquieren la competencia para responder a las señales de activación de abscisión a través de vías mediadas por hormonas. Tras la fase de activación, modulando la expresión de genes implicados, entre otros, en la remodelación de la pared celular (CW) y el metabolismo proteico, y un elevado número de factores de transcripción, separación celular y diferenciación de una capa protectora en el lado proximal tras desprendimiento de órganos avanzar como últimos pasos del proceso de abscisión [4, 5]. De acuerdo con el modelo actualmente aceptado, el nivel de flujo endógeno de auxina inhibidora en un órgano destinado a la abscisa debe descender para adquirir sensibilidad al etileno [6, 7]. El ácido abscísico (ABA) interviene actuando como modulador de los niveles de ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) y, por tanto, de la biosíntesis de etileno [8]. El aumento de la biosíntesis de etileno se asocia con los eventos finales de la activación de la abscisión, es decir, mediante la promoción de la transcripción de genes relacionados con el desmontaje de CW [9, 10]. El aumento de los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) tiene un papel fundamental en el control de la abscisión de los órganos, que abarca múltiples pasos de señalización, aguas abajo del etileno, y asociado con el diálogo cruzado ROS-azúcar-hormona [11-14].

En los órganos reproductores, la abscisión también está relacionada con una menor disponibilidad de carbohidratos y poliaminas (PA) para flores y frutos en desarrollo [15-18]. Junto con su papel como fuente de energía, la glucosa actúa como una señal de represión de la muerte celular programada (PCD) [19]. Recientemente se sugirió un gradiente de glucosa en el AZ, similar al flujo de auxina que regula la señalización del etileno [2]. Además, se demostró que la inflorescencia deficiente en señales peptídicas de abscisión (IDA) y las quinasas similares a receptores que interactúan, HAESA y HAESA-like2, activan las cascadas de proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) que conducen a la abscisión de los órganos florales en Arabidopsis thaliana L. [20, 21], en un sistema de señalización que se propuso conservar y regular la separación celular en otras especies de plantas [22].

Las estrategias que estimulan la abscisión de flores y frutos son prácticas hortícolas generalizadas, conocidas colectivamente como raleo. En uva de mesa sin pepitas (Vitis vinifera L.), la reducción del número de bayas por racimo es obligatoria para garantizar la calidad del racimo y disminuir la incidencia de enfermedades fúngicas [23]. La pulverización con ácido giberélico (GAc) durante la floración, a menudo seguida de ajustes manuales, es el método más común para el aclareo de la vid [23-27], aunque los mecanismos por los que GAc induce la abscisión siguen siendo en gran parte desconocidos. La percepción y la señalización de giberelina (GA) investigadas en plantas modelo [28] revelaron un reconocimiento temprano vía el receptor GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1) y la interacción entre el complejo GA-GID y el factor de transcripción DELLA responsable de la represión de la señalización de GA. La unión de GA-GID1 a DELLA induce el reconocimiento de DELLA para la ubiquitinación por una proteína de caja F específica (GID2) que da como resultado una degradación rápida de DELLA vía la vía ubiquitina-proteasoma. Recientemente, se investigaron los cambios inducidos por GA en el transcriptoma de las inflorescencias previas a la floración y de las etapas de agrandamiento de las bayas en la vid [29, 30] y los resultados sugirieron que la aplicación de GAc a las flores y bayas de la uva tiene un impacto bastante completo en su metabolismo mediado por biosíntesis y señalización de hormonas, en particular a través de una regulación por retroalimentación negativa de la biosíntesis y señalización de GA [29, 30].

La abscisión de las flores también se puede impulsar mediante las condiciones de sombreado (70-90% de intercepción de la luz) durante la floración [12, 31, 32], allanando el camino para explorar el manejo de la luz como un método alternativo de aclareo. La pronunciada reducción de las tasas fotosintéticas netas bajo sombreado promueve la competencia por fotoasimilados entre los órganos vegetativos y reproductivos, lo que lleva a la eliminación de los últimos con menor fuerza de hundimiento en esta etapa temprana de desarrollo [33]. Cambios inducidos por la sombra en el transcriptoma de la manzana (Malus × domestica) revelaron que la represión de la fotosíntesis y el estrés nutricional asociado se percibe a nivel de la fruta, su crecimiento es inhibido por un bloqueo del transporte de azúcar, lo que resulta en una disminución del transporte de auxinas al AZ y un aumento concomitante de la sensibilidad al etileno, lo que lleva a la abscisión de la fruta [18].

Por lo tanto, la abscisión es una cuestión biológica desafiante que puede ser inducida por al menos dos estímulos distintos con una base fisiológica distinta. Recientemente, utilizando un ensayo experimental con vides sembradas en macetas manejadas bajo un sistema de producción hidropónica de invernadero, y aclaradas con rociado de GAc o vía mallas de sombra para reducir la luz interceptada, establecimos un método eficiente para producir conjuntos de muestras con potencial de abscisión predecible desencadenado por diferentes señales (químicas y ambientales), lo que nos permitió revelar la participación de diferentes vías metabólicas de acuerdo con el tratamiento impuesto en la regulación de la abscisión de flores [12]. Ahora informamos el efecto de los mismos inductores de abscisión utilizando un trasfondo genético diferente en condiciones de campo. El fundamento era que, al utilizar una variedad sin semillas privada de la principal fuente endógena de AG bioactivos [34] y desarrollada mientras se adaptaba a múltiples tensiones de campo, se percibirían las principales señales para la activación de la abscisión, lo que proporcionaría nuevos conocimientos sobre este tema. Por lo tanto, se llevaron a cabo medidas metabólicas integrales de vanguardia, transcriptómica de RNA-Seq y mediciones fisiológicas para permitir discutir cómo el medio ambiente (escasez de C) y la aplicación de GAc actúan para desencadenar la abscisión de las flores, para identificar rutas que vinculan la aptitud de un órgano para volverse competente para separación celular y especificidades y comunicación entre diferentes vías que conducen a la caída de órganos. Además, el presente estudio proporciona el primer atlas transcriptómico secuencial de abscisión floral inducida por GAc.


Agradecimientos

Nos gustaría agradecer a Nicole Buan por proporcionar el rpoA1 ARNm estándar externo. Este trabajo fue apoyado por una subvención de la National Science Foundation (MCB0517419) a W.W.M. Todas las opiniones, hallazgos y conclusiones o recomendaciones expresadas en este material pertenecen a los autores y no reflejan necesariamente los puntos de vista de la National Science Foundation. También nos gustaría agradecer al Dr. Michael Rother por compartir datos y discusiones útiles.

Tenga en cuenta: El editor no es responsable del contenido o la funcionalidad de la información de apoyo proporcionada por los autores. Cualquier consulta (que no sea contenido faltante) debe dirigirse al autor correspondiente del artículo.


Ver el vídeo: ATP La moneda energética de la célula (Agosto 2022).