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¿Qué causa el 'brillo' característico en el ojo de un ser vivo?

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El título es más o menos lo que busco saber. A menos que la otra persona actúe como una obra de teatro, a menudo se puede ver que el ojo de una persona viva tiene un brillo de vida; un cadáver no lo hace. De manera similar, el brillo se ve más brillante cuando una persona tiene fiebre o se excita de otra manera ... o tiene alguna infección en el ojo.

¿Qué causa este destello? ¿Es simplemente la electricidad nerviosa en el trabajo la que desaparece cuando el sistema se apaga o se bloquea?


Al no ser oftalmólogo, si uno pasa y da una respuesta mejor / correcta, escúchalo.

De lo contrario, tomemos un momento para mirar a los ojos:

Lo que no se muestra aquí es la solución salina que mantiene húmeda la conjuntiva. Si incluimos la lubricación en todas las superficies que interactúan con la luz, nuestra lista quedaría así:

  • Lubricación
  • Conjuctiva
  • Córnea
  • Humor acuoso anterior
  • Iris
  • Humor acuoso posterior
  • Lente
  • Humor vitreo
  • Retina
  • Fovea

Fuera de esa lista, el Iris, Retina, y Fovea están diseñados para absorber la luz; no lo refleja. los Humor vitreo simplemente sirve como un medio para que la luz pase y probablemente no refleje la luz por sí sola. Lo mismo ocurre con ambos humores acuosos: no modifican la luz tanto como sirven al ojo estructuralmente.

Eso nos deja con la Lubricación, la conjuntiva, la córnea y el cristalino, superficies que también interactúan con la luz, pero que actúan hasta cierto punto para reflejarla o modificarla. los Córnea es lo que realmente se opera cuando una persona se somete a una cirugía correctiva; Se graba un patrón en la córnea que redirige la luz similar a la prescripción anterior de la persona y le da una mejor visión.

Ahora, debido a que menciona la diferencia entre una persona emocionada y presumiblemente alguien en su estado normal, vale la pena señalar (cuando se trata específicamente del ojo) un efecto secundario muy común de las drogas psicoactivas y los estados emocionales (particularmente el miedo y el interés). / curiosidad) es el cambio en el tamaño de la pupila cuando las condiciones de iluminación no cambian:

El reflejo es diferente según el tamaño de la pupila, y me atrevería a adivinar la diferencia de tamaño de la pupila entre alguien que está emocionado o maníaco (cuyo sistema está inundado de endorfinas) y la persona en normalidad es parte de lo que usted define como 'destello'. .

La otra situación en la que distingue es una persona muerta frente a una persona viva. Antes rigor mortis se instala, el estado relajado de la cuerpo ciliar es enfatizar el ligamentos suspensorios - resultando en dilatación de la pupila. Además, y creo que esta es la distinción más importante: los muertos no parpadean. El acto de parpadear extiende la lubricación en la superficie de la conjuntiva, y se puede imitar con lágrimas para personas con ojos secos. Debido a que la lubricación actúa como otra superficie para reflejar la luz (similar a tener una capa delgada de agua sobre una superficie), los ojos de la persona muerta tendrán menos "brillo" que los de una persona viva.

Así que para resumir: El "brillo" en el ojo de una persona probablemente se deba a la hidratación y / o dilatación de la pupila. Las pupilas se dilatarán a niveles más bajos de luz, bajo la influencia de ciertas drogas o cuando muestren interés. La hidratación es constante, excepto cuando la lubricación no se produce en las cantidades necesarias o cuando la persona no puede parpadear ('muerta' en su ejemplo).


Degeneración macular

La visión borrosa se refiere a la falta de nitidez de la visión que resulta en la incapacidad de ver los detalles finos. La visión borrosa puede ser el resultado de anomalías presentes al nacer, como miopía o hipermetropía, que requieren lentes correctivos (anteojos) o puede indicar la presencia de una enfermedad ocular. Se puede experimentar visión borrosa en un ojo o en ambos ojos, dependiendo de la causa.

¿Qué es la degeneración macular?

La degeneración macular es una afección ocular común e indolora en la que la parte central de la retina se deteriora y no funciona adecuadamente.

¿Qué es la retina?

La retina es el tejido sensible a la luz ubicado en la parte posterior del ojo. Es como la película en una cámara, grabando las imágenes que vemos y enviándolas a través del nervio óptico desde el ojo al cerebro. La retina convierte casi instantáneamente las imágenes de luz en impulsos eléctricos a través de una reacción química. Luego, la retina envía estos impulsos o señales al cerebro, donde interpretamos lo que vemos, procesamos la información visual y relacionamos lo que vemos con el resto de nuestro entorno.

¿Qué es la mácula?

La mácula es una pequeña porción de la retina ubicada en la porción central de la retina. La mácula es responsable de la visión central (visión en línea recta) y proporciona la capacidad de ver detalles finos en su línea de visión directa. Usamos la mácula de cada ojo para tener la visión clara que nos permite leer, conducir un automóvil y reconocer rostros o colores. Las áreas no maculares de la retina nos brindan nuestra visión lateral y la mejor visión nocturna.

¿Qué es la degeneración macular relacionada con la edad (AMD)?

Si bien hay muchas causas de degeneración macular, incluidas anomalías genéticas como la enfermedad de Stargardt, la degeneración macular relacionada con la edad (AMD o ARMD) es, con mucho, el tipo más común. La AMD es una enfermedad asociada con el envejecimiento que destruye gradualmente la visión central aguda necesaria para ver los objetos con claridad y para las tareas diarias comunes, como leer y conducir. En algunos casos, AMD avanza tan lentamente que las personas notan pocos cambios en su visión. En otros, la enfermedad progresa más rápido y puede provocar la pérdida de la visión en uno o ambos ojos. La AMD es la principal causa de pérdida de la visión en los estadounidenses de 60 años o más. La DMAE suele afectar a ambos ojos, aunque el aspecto clínico y el grado de pérdida visual pueden variar mucho entre los dos ojos.

La AMD se presenta de dos formas. La degeneración macular "húmeda" relacionada con la edad es menos común pero más agresiva en su progresión a una pérdida severa de la visión central. La degeneración macular "seca" relacionada con la edad es el tipo más común y progresa más lentamente al causar pérdida visual.

Los médicos clasifican la AMD según su gravedad, utilizando términos como leve, moderada o grave. Estos términos son subjetivos y no se basan en características específicas.

IMAGENES

¿Qué es la degeneración macular húmeda relacionada con la edad?

La DMAE húmeda ocurre cuando los vasos sanguíneos anormales crecen desde la coroides (la capa de vasos sanguíneos entre la retina y la capa exterior firme del ojo llamada esclerótica) debajo y dentro de la porción macular de la retina. Estos nuevos vasos sanguíneos (conocidos como neovascularización coroidea o NVC) tienden a ser muy frágiles y a menudo pierden sangre y líquido. La sangre y el líquido elevan la mácula de su lugar normal en la parte posterior del ojo, interfieren con la función de la retina y hacen que la visión central se vuelva borrosa. En estas circunstancias, la pérdida de la visión puede ser rápida y grave. Sin embargo, algunos pacientes no notan cambios visuales a pesar de la aparición de NVC. Por lo tanto, los exámenes oculares periódicos son muy importantes para los pacientes con riesgo de NVC.

Una vez que se ha desarrollado NVC en un ojo, ya sea que haya pérdida visual o no, el otro ojo tiene un riesgo relativamente alto de sufrir el mismo cambio.

La NVC de toda la DMAE húmeda es potencialmente una causa de pérdida visual significativa, haya o no una disminución visual importante en el momento del diagnóstico. La AMD húmeda no tiene etapas específicas como la AMD seca. La forma húmeda generalmente conduce a una pérdida de visión significativamente mayor que la forma seca.

Todas las personas que tienen la forma seca de AMD corren el riesgo de desarrollar la forma húmeda. La mayoría de las personas que tienen la forma húmeda tuvieron primero la forma seca. La forma seca puede avanzar y causar pérdida de visión sin convertirse en la forma húmeda. La forma seca también puede convertirse repentinamente en la forma húmeda. Actualmente, no existe una forma segura de predecir si la forma seca se convertirá en húmeda o cuándo.

¿Qué son las drusas retinianas?

Las drusas retinianas son depósitos amarillos debajo de la retina. Suelen aparecer en personas mayores de 60 años. Su oculista puede detectar drusas durante un examen completo con dilatación de los ojos.

Las drusas solas no suelen causar pérdida de la visión. De hecho, los científicos no tienen clara la conexión entre las drusas y la DMAE. No está claro si un aumento en el tamaño o la cantidad de drusas aumenta el riesgo de que una persona desarrolle AMD seca avanzada o AMD húmeda.

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¿Qué es la degeneración macular seca relacionada con la edad?

En la DMAE seca, las células sensibles a la luz de la mácula se descomponen lentamente. Con menos funcionamiento de la mácula, la visión central disminuye. La DMRE seca a menudo ocurre en un solo ojo al principio. Posteriormente, puede afectar al otro ojo. Se desconoce la causa de la DMRE seca.

La DMRE seca tiene tres etapas (temprana, intermedia o avanzada), todas las cuales pueden ocurrir en uno o ambos ojos. La cantidad y características de las drusas presentes definen estas etapas. Las personas con DMAE temprana tienen varias drusas pequeñas o algunas drusas de tamaño mediano. En esta etapa, no hay síntomas ni pérdida de la visión.

Las personas con AMD intermedia tienen muchas drusas de tamaño mediano o una o más drusas grandes. Algunas personas ven un punto borroso en el centro de su visión y pueden necesitar más luz para leer y otras tareas.

Además de las drusas, las personas con DMAE seca avanzada tienen una degradación de las células sensibles a la luz y del tejido de sostén en el área central de la retina (atrofia geográfica). La atrofia geográfica puede causar una mancha borrosa en el centro de su visión. Con el tiempo, la mancha borrosa puede volverse más grande y oscura, ocupando más de su visión central. Es posible que tenga dificultades para leer o reconocer rostros hasta que estén muy cerca de usted.

La forma seca es mucho más común que la forma húmeda. En la DMAE seca, no hay NVC (formación anormal de nuevos vasos sanguíneos debajo de la retina) ni pérdida de líquido o sangre hacia la retina (hinchazón o sangrado de la retina).

La AMD seca puede avanzar y causar pérdida de visión sin convertirse en AMD húmeda. La AMD seca también puede transformarse rápidamente en la forma húmeda mediante el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.

¿Qué causa la degeneración macular?

No conocemos la causa precisa del desarrollo de AMD o ARMD. Sin embargo, sabemos que existen ciertos factores de riesgo para el desarrollo de la degeneración macular relacionada con la edad.

¿Cuáles son los factores de riesgo de la degeneración macular relacionada con la edad?

El mayor factor de riesgo es la edad. Aunque la DMAE puede ocurrir durante la mediana edad, los estudios muestran que las personas mayores de 60 años tienen claramente un riesgo mayor que otros grupos de edad. Las personas de mediana edad tienen aproximadamente un 2% de riesgo de contraer AMD, mientras que las personas mayores de 75 años tienen un riesgo de casi el 30%.

Otros factores de riesgo incluyen tabaquismo, obesidad, raza blanca, sexo femenino, antecedentes familiares de degeneración macular, una dieta baja en frutas y verduras, presión arterial alta y colesterol en sangre elevado.

PREGUNTA

¿Qué es la degeneración macular? sintomas?

Ni la AMD seca ni la húmeda causan dolor en los ojos ni flotadores.

El síntoma temprano más común de la DMAE seca es la visión borrosa. Como menos células de la mácula pueden funcionar, las personas verán los detalles con menos claridad frente a ellos, como caras o palabras en un libro. A menudo, esta visión borrosa desaparecerá con una luz más brillante. Si la pérdida de estas células sensibles a la luz aumenta, las personas pueden ver un pequeño punto ciego negro o gris en el medio de su campo de visión.

Los síntomas de la degeneración macular seca generalmente se desarrollan gradualmente y no incluyen ceguera total. Sin embargo, los síntomas pueden empeorar la calidad de vida al dificultar la lectura, la conducción y el reconocimiento facial. Otros síntomas pueden incluir disminución de la visión nocturna, disminución de la intensidad o brillo de los colores y aumento de la confusión de la visión general. Las personas a menudo se quejan de fatiga visual.

La degeneración macular seca puede afectar uno o ambos ojos. Si solo se ve afectado un ojo, es posible que una persona no note síntomas porque el ojo no afectado no presenta síntomas visuales.

Una persona también puede notar todos los síntomas anteriores en la forma húmeda de AMD. Además, el síntoma más común de la degeneración macular húmeda son las líneas rectas que aparecen torcidas u onduladas. Esto se produce cuando el líquido de los vasos sanguíneos que gotean se acumula dentro y levanta la mácula, distorsionando la visión. También pueden aparecer áreas más grandes de color gris o negro en el área central de la visión. La visión central puede disminuir en un período corto.

Los anteojos no mejoran la disminución de la visión por degeneración macular. Sin embargo, los pacientes con degeneración macular a menudo también tienen miopía, hipermetropía, astigmatismo y / o presbicia preexistentes, todo lo cual puede requerir anteojos.

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¿Cuáles son los signos de la degeneración macular?

Tanto en las formas secas como húmedas de degeneración macular, el oftalmólogo puede encontrar una disminución de la claridad visual (agudeza) con preservación de la visión periférica y cambios en la retina central visibles con el oftalmoscopio. Un oftalmólogo puede ver áreas de retina atrófica en la mácula tanto en forma seca como húmeda de la enfermedad. Su oftalmólogo puede notar líquido o material exudativo debajo o dentro de la retina en formas húmedas de degeneración macular.

Muchas otras enfermedades de la retina, como la retinopatía diabética o la retinitis pigmentosa, pueden causar pérdida visual. Estos no están relacionados con AMD.

¿Qué tipo de especialista trata la degeneración macular?

Un oftalmólogo u optometrista puede hacer un diagnóstico de degeneración macular. Un oftalmólogo es un médico que se ha especializado en el diagnóstico y tratamiento médico / quirúrgico de enfermedades oculares. Para diagnosticar la degeneración macular, un oftalmólogo dilata las pupilas con gotas para los ojos para que se pueda ver claramente la retina. Una vez realizado el diagnóstico de degeneración macular, cualquier oftalmólogo puede hacer distinguir entre la variedad seca o húmeda. Si un no oftalmólogo descubre que tiene degeneración macular húmeda, es posible que lo deriven a un oftalmólogo especializado en enfermedades vítreo-retinianas. Los subespecialistas vítreo-retinianos atienden a la mayoría de los pacientes en los Estados Unidos que reciben tratamiento con inyecciones intravítreas para la DMAE húmeda.

Qué pruebas ¿Qué utilizan los profesionales de la salud para diagnosticar la degeneración macular?

Su oftalmólogo puede sospechar el diagnóstico de AMD si tiene más de 60 años y ha tenido cambios recientes en su visión central. Para buscar signos de la enfermedad, usará gotas para los ojos para dilatar o agrandar sus pupilas. La dilatación de las pupilas le permite a su oftalmólogo ver mejor la parte posterior del ojo.

Un oftalmólogo a menudo diagnostica la DMAE temprana durante un examen ocular completo en pacientes sin síntomas importantes. Este examen de la vista incluye la colocación de gotas en los ojos para agrandar o dilatar las pupilas. Su oftalmólogo examinará cuidadosamente la parte central de la retina para determinar la presencia o ausencia de AMD utilizando varios dispositivos de iluminación y aumento.

Durante el examen de la vista, su oftalmólogo puede pedirle que observe un patrón de tablero de ajedrez llamado cuadrícula de Amsler. Al mirar una cuadrícula de Amsler con un ojo, los pacientes con AMD pueden notar que las líneas rectas del tablero de ajedrez parecen onduladas o no aparecen.

Otras pruebas de diagnóstico que puede realizar su oftalmólogo incluyen fotografía de retina, angiografía con fluoresceína y tomografía de coherencia óptica. Todos estos pueden ayudar a diferenciar entre las formas seca y húmeda de AMD y documentar las anomalías para poder medir mejor la progresión y la respuesta al tratamiento.

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Cuál es el tratamiento para la degeneración macular húmeda?

La cirugía con láser, la terapia fotodinámica y las inyecciones en el ojo tratan la DMAE húmeda. Ninguno de estos tratamientos es una cura permanente para la DMAE húmeda. La enfermedad y la pérdida de la visión pueden progresar a pesar del tratamiento.

La cirugía con láser en forma de fotocoagulación destruye los frágiles vasos sanguíneos con fugas. Un rayo de luz de alta energía se dirige directamente a los nuevos vasos sanguíneos para erradicarlos, evitando una mayor pérdida de visión. Sin embargo, el tratamiento con láser también puede destruir parte del tejido sano circundante y parte de la visión. Debido a esto, un médico solo puede tratar ojos con vasos nuevos lejos del centro exacto de la visión. Esto representa solo una pequeña proporción de pacientes con AMD. La cirugía con láser solo es eficaz para detener o ralentizar la pérdida visual si los vasos sanguíneos con fugas se han desarrollado lejos de la fóvea, la parte central de la mácula. Incluso en los casos tratados, el riesgo de recurrencia de nuevos vasos sanguíneos después del tratamiento es significativo y puede ser necesario un tratamiento adicional o de otro tipo.

La terapia fotodinámica usa un medicamento llamado verteporfina (Visudyne) que se inyecta en una vena del brazo. Luego, el oftalmólogo dirige una luz de una longitud de onda específica hacia el ojo para activar el fármaco que se adhiere a los vasos sanguíneos del ojo. El fármaco activado destruye los vasos sanguíneos nuevos y conduce a una disminución de la vista más lenta. La terapia fotodinámica puede reducir la tasa de pérdida de la visión. No detiene la pérdida de visión ni restaura la visión en ojos ya dañados por AMD avanzada. Los resultados del tratamiento a menudo son temporales. Puede ser necesario repetir el tratamiento.

En los últimos 14 años, las inyecciones en el ojo con medicamentos desarrollados específicamente para detener el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos han revolucionado el tratamiento de la degeneración macular húmeda y se han convertido en el pilar del tratamiento de la degeneración macular húmeda. Hemos aprendido que un químico específico llamado factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es necesario para que los nuevos vasos sanguíneos crezcan debajo de la retina. Un oftalmólogo puede inyectar medicamentos que contrarresten el VEGF (farmacoterapia anti-VEGF) en el ojo para detener el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos y, a veces, hacer que retrocedan. Estos medicamentos incluyen Eylea (aflibercept) y Lucentis (ranibizumab), ambos aprobados por la FDA para esta indicación, y Avastin (bevacizumab), que no está aprobado por la FDA para inyección en el ojo y requiere preparación por parte de una farmacia especializada. Algunos médicos usan preferentemente Avastin debido a su costo mucho menor. Un oftalmólogo inyecta estos medicamentos en el vítreo del ojo y es posible que deba administrar estas inyecciones con una frecuencia mensual. Es necesaria una observación cuidadosa del ojo mensualmente para determinar el efecto del fármaco en el caso de Lucentis y cada dos meses en el caso de Eylea. Con este tratamiento, a menudo es posible detener o ralentizar la pérdida de la visión, y algunos pacientes incluso experimentarán alguna mejora de la visión. Es posible que los medicamentos más nuevos que se estén revisando actualmente deban administrarse con menos frecuencia. La terapia fotodinámica y la ablación con láser se han abandonado en gran medida, si no completamente, en favor de los inhibidores de VEGF. Los medicamentos anti-VEGF nuevos y quizás más efectivos, incluidos los medicamentos que contrarrestan los factores de crecimiento derivados de las plaquetas y las angiopoyetinas, se encuentran actualmente en ensayos clínicos y se están acercando al mercado. Si se diagnostica y trata a tiempo, se mejoran las posibilidades de que el paciente tenga un mejor resultado.

En pacientes con degeneración macular muy avanzada en ambos ojos, la cirugía para implantar una lente telescópica en un ojo es una opción. El implante de telescopio, que reemplaza quirúrgicamente el cristalino natural del ojo, amplía las imágenes al tiempo que reduce el campo de visión (visión periférica). El implante de lentes telescópicas puede mejorar la visión central de cerca y de lejos.

DIAPOSITIVAS

¿Cuál es el tratamiento para la degeneración macular seca?

Actualmente no hay ningún tratamiento disponible para revertir la degeneración macular seca. Sin embargo, la degeneración macular seca suele ser lentamente progresiva y la mayoría de los pacientes con esta afección pueden llevar una vida relativamente normal y productiva. A menudo, un ojo se ve más afectado que el otro.

Una vez que la DMAE seca alcanza la etapa avanzada, ninguna forma de tratamiento puede prevenir una mayor pérdida de visión. Sin embargo, el tratamiento puede retrasar y posiblemente evitar que la DMAE intermedia progrese a la etapa avanzada de pérdida severa de la visión. El Estudio de Enfermedades Oculares Relacionadas con la Edad del Instituto Nacional del Ojo (AREDS y AREDS2) encontró que tomar una formulación específica de alta dosis de antioxidantes y zinc reduce significativamente el riesgo de DMAE avanzada y la pérdida de visión asociada. Ralentizar la progresión de la DMAE desde la etapa intermedia a la etapa avanzada es útil para reducir la progresión de la pérdida visual en muchas personas.

En este estudio, los investigadores utilizaron una formulación antioxidante que incluía vitamina C, vitamina E, betacaroteno (o vitamina A) y zinc. Para las personas con degeneración macular seca en etapa temprana, no hay evidencia de que estas vitaminas proporcionen un beneficio. Se recomienda que las personas con AMD seca en etapa intermedia en uno o ambos ojos o AMD en etapa avanzada (seca o húmeda) en un ojo, pero no en el otro, tomen la formulación AREDS. Los pacientes con mayor riesgo de cáncer de pulmón no deben tomar betacaroteno. Actualmente se están realizando estudios que involucran otros suplementos como luteína, zeaxantina, otros carotenoides, grosella negra y arándano.

Los cambios en el estilo de vida pueden retrasar la progresión de la degeneración macular seca relacionada con la edad. Estos incluyen cambiar la dieta para incluir más frutas y verduras, elegir grasas insaturadas saludables, como el aceite de oliva, en lugar de grasas saturadas no saludables, como la mantequilla, comer granos integrales en lugar de granos refinados y agregar pescado con alto contenido de ácidos grasos omega-3.

¿Cuáles son las complicaciones de la degeneración macular?

La progresión a la degeneración macular húmeda es la principal complicación de la degeneración macular seca relacionada con la edad. En cualquier momento, la degeneración macular seca puede progresar a la forma más grave de la enfermedad llamada degeneración macular húmeda, que puede provocar una pérdida rápida de la visión. No existe una forma precisa de predecir quién eventualmente desarrollará degeneración macular húmeda.

Otras enfermedades oculares como cataratas, glaucoma, desprendimiento de retina u ojos secos no son complicaciones de la degeneración macular. Sin embargo, los pacientes con degeneración macular pueden desarrollar estas u otras enfermedades oculares y las personas con estas afecciones también pueden desarrollar AMD al mismo tiempo.

¿Cuál es el pronóstico de la degeneración macular?

La degeneración macular en su forma avanzada puede causar la pérdida de toda la visión central en ambos ojos. En ausencia de otras enfermedades oculares, se mantiene la visión periférica. Por lo tanto, los pacientes con degeneración macular avanzada son, en la mayoría de los casos, capaces de ver lo suficiente como para moverse en un entorno familiar.

El uso de dispositivos de aumento a menudo puede mejorar la visión en la degeneración macular para permitir leer o mirar televisión.

¿Es posible prevenir la degeneración macular?

Su estilo de vida puede contribuir a reducir el riesgo de desarrollar AMD. Comer una dieta saludable rica en verduras de hoja verde y pescado, no fumar, mantener la presión arterial y el peso en niveles normales y realizar ejercicio moderado de forma regular puede ser útil para prevenir la degeneración macular.

¿Cuál es la última investigación sobre la degeneración macular?

Actualmente se está realizando una gran cantidad de investigaciones para aumentar nuestra comprensión de los mecanismos moleculares básicos de la degeneración macular. Estos incluyen la evaluación de familias con antecedentes de AMD para comprender los factores genéticos y hereditarios que pueden causar la enfermedad. Actualmente, existen múltiples medicamentos y dispositivos en varias fases de ensayos clínicos para prevenir y tratar la degeneración macular. Estos incluyen nuevos medicamentos para prevenir la formación de nuevos vasos sanguíneos, ciertos tratamientos antiinflamatorios para la forma húmeda de AMD y sistemas de administración de medicamentos para reducir la necesidad de inyecciones frecuentes para la forma húmeda de la degeneración macular. Los investigadores están investigando la posibilidad de trasplante de células sanas a una retina enferma.

Esta investigación debería proporcionar mejores formas de detectar, tratar y prevenir la pérdida de la visión en personas con AMD.


¿Cuándo ocurre el surtido independiente?

Como puede ver, la ley del surtido independiente tiene lugar cuando las fuentes de ADN materno y paterno se dividen al azar. A veces, el gameto hereda la versión materna de un gen y, a veces, hereda la versión paterna. La versión que obtiene es completamente aleatoria, según el orden en el que se alinearon estos cromosomas durante la primera etapa de la meiosis.


Glaucoma: tratamiento, síntomas y causas

Glaucoma es el término que se aplica a un grupo de enfermedades oculares que gradualmente resultan en pérdida de visión al dañar permanentemente el nervio óptico, el nervio que transmite imágenes visuales al cerebro. El glaucoma, la principal causa de ceguera irreversible, a menudo no produce síntomas hasta que es demasiado tarde y ha comenzado la pérdida de la visión.

¿Qué es el glaucoma?

El glaucoma es una enfermedad del nervio principal de la visión, llamado nervio óptico. El nervio óptico recibe impulsos nerviosos generados por luz de la retina y los transmite al cerebro, donde reconocemos esas señales eléctricas como visión. El glaucoma se caracteriza por un patrón particular de daño progresivo del nervio óptico que generalmente comienza con una pérdida sutil de la visión lateral (visión periférica). Si el glaucoma no se diagnostica y trata, puede progresar a pérdida de la visión central y ceguera.

El glaucoma suele estar asociado, aunque no siempre, con una presión ocular elevada (presión intraocular). Generalmente, es esta presión ocular elevada la que conduce al daño del nervio ocular (óptico). En algunos casos, el glaucoma puede ocurrir en presencia de una presión ocular normal. Se cree que esta forma de glaucoma es causada por una mala regulación del flujo sanguíneo al nervio óptico.

¿Qué tan común es el glaucoma?

A nivel mundial, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera irreversible. De hecho, hasta 6 millones de personas están ciegas de ambos ojos debido a esta enfermedad. Solo en los Estados Unidos, según una estimación, más de 3 millones de personas tienen glaucoma. Es posible que la mitad de estas personas con glaucoma no sepan que tienen la enfermedad. La razón por la que desconocen la presencia de la enfermedad es que el glaucoma inicialmente no causa síntomas y, por lo general, no se reconoce la pérdida posterior de la visión lateral (visión periférica).

DIAPOSITIVAS

Qué causas ¿glaucoma?

La presión elevada en el ojo es el factor principal que conduce al daño glaucomatoso en el nervio (óptico) del ojo. El glaucoma con presión intraocular normal se analiza a continuación en la sección sobre los diferentes tipos de glaucoma. El nervio óptico, que se encuentra en la parte posterior del ojo, es el principal nervio visual del ojo. Este nervio transmite las imágenes que vemos al cerebro para su interpretación. El ojo es firme y redondo, como una pelota de baloncesto. Su tono y forma se mantienen mediante una presión dentro del ojo (la presión intraocular), que normalmente oscila entre 8 milímetros (mm) y 22 mm de mercurio. Cuando la presión es demasiado baja, el ojo se vuelve más blando, mientras que la presión elevada hace que el ojo se vuelva más duro. El nervio óptico es la parte más susceptible del ojo a la presión alta porque las delicadas fibras de este nervio se dañan fácilmente, ya sea por la presión directa sobre el nervio o la disminución del flujo sanguíneo al nervio.

La parte frontal del ojo está llena de un líquido transparente llamado humor acuoso, que nutre las estructuras de la parte frontal del ojo. Este líquido es producido constantemente por el cuerpo ciliar, que rodea el cristalino del ojo. El humor acuoso luego fluye a través de la pupila y sale del ojo a través de pequeños canales de drenaje llamados red trabecular. Estos canales están ubicados en lo que se llama el ángulo de drenaje del ojo. Este ángulo es donde la córnea transparente, que cubre la parte frontal del ojo, se adhiere a la base (raíz o periferia) del iris, que es la parte coloreada del ojo. La córnea cubre el iris y la pupila, que se encuentran frente al cristalino. La pupila es la abertura pequeña, redonda y de apariencia negra en el centro del iris. La luz pasa a través de la pupila, a través del cristalino y a la retina en la parte posterior del ojo. Consulte la figura, que es un diagrama que muestra el ángulo de drenaje del ojo.

Leyenda de la figura: Este diagrama de la parte frontal del ojo está en sección transversal para mostrar el ángulo de filtrado o drenaje. Este ángulo se encuentra entre la córnea y el iris, que se unen justo donde se ubican los canales de drenaje (malla trabecular). La flecha muestra el flujo del líquido acuoso desde el cuerpo ciliar, a través de la pupila y hacia los canales de drenaje. Esta figura se recrea a partir de Comprensión y tratamiento del glaucoma, un libro de Tim Peters and Company Inc., Gladstone N.J.

En la mayoría de las personas, los ángulos de drenaje están muy abiertos, pero en algunas personas pueden ser estrechos. Por ejemplo, el ángulo habitual es de unos 45 grados, mientras que un ángulo estrecho es de unos 25 grados o menos. Después de salir a través de la red trabecular en el ángulo de drenaje, el líquido acuoso se drena en pequeños vasos sanguíneos (capilares) hacia el torrente sanguíneo principal. El humor acuoso no debe confundirse con las lágrimas, que son producidas por las glándulas lagrimales debajo del párpado superior fuera del globo ocular.

Este proceso de producir y sacar el líquido del ojo es similar al de un fregadero con el grifo siempre abierto, produciendo y drenando el agua. Si el desagüe del fregadero se obstruye, el agua puede desbordarse. Si este fregadero fuera un sistema cerrado, como es el ojo, y no pudiera desbordarse, la presión dentro del fregadero aumentaría. Asimismo, si la red trabecular del ojo se obstruye o bloquea, la presión intraocular puede elevarse. Además, si el grifo del fregadero es demasiado alto, el agua puede desbordarse. Nuevamente, si este fregadero fuera un sistema cerrado, la presión dentro del fregadero aumentaría. Del mismo modo, si se produce demasiado líquido dentro del ojo, la presión intraocular puede volverse demasiado alta. En cualquier caso, dado que el ojo es un sistema cerrado, si no puede eliminar adecuadamente el aumento de líquido, la presión aumenta y puede producirse daño al nervio óptico.

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¿Cuáles son los factores de riesgo de glaucoma?

El glaucoma a menudo se denomina "el ladrón furtivo de la vista". Esto se debe a que, como ya se mencionó, en la mayoría de los casos, la presión intraocular puede acumularse y destruir la vista sin causar síntomas obvios. Por lo tanto, el conocimiento y la detección temprana del glaucoma son extremadamente importantes porque esta enfermedad generalmente se puede tratar con éxito cuando se diagnostica temprano. Si bien todas las personas corren el riesgo de tener glaucoma, algunas personas tienen un riesgo mucho mayor y necesitan que su oftalmólogo las controle con más frecuencia. Los principales factores de riesgo del glaucoma son los siguientes:

  • Edad mayor de 45 años
  • Antecedentes familiares de glaucoma
  • Ascendencia racial negra
  • Historia de presión intraocular elevada
  • Disminución del grosor y la rigidez de la córnea (alto grado de miopía), que es la incapacidad de ver con claridad los objetos distantes.
  • Historia de lesión en el ojo.
  • Uso de cortisona (esteroides), ya sea en el ojo o sistémicamente (por vía oral o inyectada) (hipermetropía), que permite ver mejor los objetos distantes que los cercanos (las personas con hipermetropía pueden tener ángulos de drenaje estrechos, lo que los predispone a ataques agudos [repentinos] de glaucoma de ángulo cerrado.)

IMAGENES

¿Cuáles son los diferentes tipos de glaucoma?

Hay dos tipos principales de glaucoma. La mayoría, sin embargo, se pueden clasificar como glaucomas de ángulo abierto, que suelen ser afecciones de larga duración (crónicos), o glaucomas de ángulo cerrado (de ángulo cerrado), que incluyen afecciones que ocurren repentinamente (agudas) y durante un período prolongado. of time (chronic). Primary glaucoma is not a result of another eye disease, while secondary glaucoma is a result of other eye conditions, trauma, or medication. The glaucomas usually affect both eyes, but the disease can progress more rapidly in one eye than in the other. The involvement of just one eye occurs only when the glaucoma is brought on by factors such as a prior injury, inflammation, or the use of steroids only in that eye.

Open-angle glaucoma

Primary open-angle glaucoma (POAG) is by far the most common type of glaucoma. Moreover, its frequency increases greatly with age and it is a chronic, not acute, disease. This increase occurs because the drainage mechanism gradually may become clogged secondary to aging, even though the drainage angle is open. As a consequence, the aqueous fluid does not drain from the eye properly. The pressure within the eye, therefore, builds up painlessly and without symptoms. Furthermore, as mentioned previously, since the resulting loss of vision starts on the side (peripherally), people are usually not aware of the problem until the loss encroaches near or into their central visual area. This type of glaucoma is said to be primary because its cause cannot be attributed to any discernable structural changes within the eye.

Normal-tension (pressure) glaucoma or low tension glaucoma are variants of primary chronic open-angle glaucoma that are being recognized more frequently than in the past. This type of glaucoma is thought to be due to decreased blood flow to the optic nerve. This condition is characterized by progressive optic nerve damage and loss of peripheral vision (visual field) despite intraocular pressures in the normal range or even below normal. This type of glaucoma can be diagnosed by repeated examinations by the eye doctor to detect the nerve damage or the visual field loss.

Congenital glaucoma (infantile glaucoma) is a relatively rare, inherited type of open-angle glaucoma. In this condition, the drainage area is not properly developed before birth. This results in increased pressure in the eye that can lead to the loss of vision from optic nerve damage and also to an enlarged eye. The eye of a young child enlarges in response to increased intraocular pressure because it is more pliable than the eye of an adult. Early diagnosis and treatment with medication and/or surgery are critical in these infants and children to preserve their sight.

Secondary open-angle glaucoma is another type of open-angle glaucoma. It can result from an eye (ocular) injury, even one that occurred many years ago. Other causes of secondary glaucoma are inflammation in the iris of the eye (iritis), diabetes, cataracts, or in steroid- susceptible individuals, the use of topical (drops) or systemic (oral or injected) steroids (cortisone). It can also be associated with a retinal detachment or retinal vein occlusion or blockage. (The retina is the layer that lines the inside of the back of the eye.) The treatments for the secondary open-angle glaucomas vary, depending on the cause.

Pigmentary glaucoma is a type of secondary glaucoma that is more common in younger men. In this condition, for reasons not yet understood, granules of pigment detach from the iris, which is the colored part of the eye. These granules then may block the trabecular meshwork, which, as noted above, is a key element in the drainage system of the eye. Finally, the blocked drainage system leads to elevated intraocular pressure, which results in damage to the optic nerve.

Exfoliative glaucoma (pseudoexfoliation or PXE) is another type of glaucoma that can occur with either open or closed angles. This type of glaucoma is characterized by deposits of flaky material on the front surface of the lens (anterior capsule) and in the angle of the eye. The accumulation of this material in the angle is believed to block the drainage system of the eye and raise the eye pressure. While this type of glaucoma can occur in any population, it is more prevalent in older people and people of Scandinavian descent. It has recently been shown to often be associated with hearing loss in older people.

Angle-closure glaucoma

Angle-closure glaucoma (closed-angle glaucoma) is a less common form of glaucoma in the Western world but is extremely common in Asia. Angle-closure glaucoma may be acute or chronic. The common element in both is that a portion of or the entire drainage angle becomes anatomically closed so that the aqueous fluid within the eye cannot reach all or part of the trabecular meshwork. In acute angle-closure glaucoma, the patient's intraocular pressure, which ordinarily is normal, can go up very suddenly (acutely). This sudden pressure increase occurs because the drainage angle becomes closed and blocks off all the drainage channels. This type of glaucoma can occur when the pupil dilates (widens or enlarges). As a result, the peripheral edge of the iris can become bunched up against its corneal attachment, thereby causing the drainage angle to close. Thus, the problem in angle-closure glaucoma is the difficulty with access to the eye fluid to the drainage system (trabecular meshwork). In contrast, remember that the problem in open-angle glaucoma is clogging within the drainage system itself. In chronic open-angle glaucoma, portions of the drainage angle remain closed over a long period of time and damage the drainage system. As more and more areas become closed, the pressure within the eye rises, often over a period of months or years.

People with small eyes are predisposed to developing angle-closure glaucoma because they tend to have narrow drainage angles. Small eyes are not obvious from their appearance, but the size of the eye can be measured by an eye doctor. Thus, individuals who are farsighted or of Asian descent may have smaller eyes, narrow drainage angles, and an increased risk of developing angle-closure glaucoma. Furthermore, this condition may be acutely triggered by medications that can dilate the pupils. These agents can be found in certain eye drops, cold remedies, citalopram (Celexa), and other selective serotonin reuptake inhibitors, topiramate (Topamax), or patches used to prevent seasickness. This condition can also occur spontaneously in a darkened room or a movie theater when the pupil automatically dilates to let in more light. Sometimes, therefore, people with narrow angles are given eye drops to keep their pupils small. (See the section below on parasympathomimetic agents.)

An attack of acute angle-closure glaucoma may be associated with severe eye pain and headache, a red (inflamed) eye, nausea, vomiting, and blurry vision. In addition, the high intraocular pressure leads to corneal swelling (edema), which causes the patient to see haloes around lights. Sometimes, acute glaucoma is treated with oral carbonic anhydrase inhibitors. (See the section below on these medications.) An attack of acute glaucoma, however, is usually relieved by eye surgery. In this operation, the doctor makes a small hole in the iris with a laser (laser iridotomy) to allow the fluid to resume draining into its normal outflow channels.

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Signs of a Visual Impairment

It’s very important to diagnose and address visual impairment in children as soon as possible. Some vision screening may occur at birth, especially if the baby is born prematurely or there’s a family history of vision problems, but baby wellness visits as early as six months should also include basic vision screening to ensure that a little one’s eyes are developing and functioning as might be expected.

That said, common signs that a child may have a visual impairment include the following.

Eyes that don’t move together when following an object or a face

Crossed eyes, eyes that turn out or in, eyes that flutter from side to side or up and down, or eyes that do not seem to focus

Eyes that bulge, dance, or bounce in rapid rhythmic movements

Pupils that are unequal in size or that appear white instead of black

Repeated shutting or covering of one eye (as noticed with Julian)

Unusual degree of clumsiness, such as frequent bumping into things or knocking things over

Frequent squinting, blinking, eye-rubbing, or face crunching, especially when there’s no bright light present

Sitting too close to the TV or holding toys and books too close to the face

Avoiding tasks and activities that require good vision (4)

If any of these symptoms are present, parents will want to have their child’s eyes professionally examined. Early detection and treatment are very important to the child’s development.


Eye Disease: Inherited & Genetic

Genetic factors play a role in many kinds of eye disease, including those diseases that are the leading cause of blindness among infants, children and adults.

More than 60 percent of cases of blindness among infants are caused by inherited eye diseases such as congenital (present at birth) cataracts, congenital glaucoma, retinal degeneration, optic atrophy and eye malformations. Up to 40% of patients with certain types of strabismus (ocular misalignment) have a family history of the disease and efforts are currently under way to identify the responsible genes.

In adults, glaucoma and age-related macular degeneration are two of the leading causes of blindness, and both appear to be inherited in a large portion of cases. Researchers have mapped several genes for glaucoma and are starting to identify genes involved in macular degeneration. They also are making very significant progress in identifying the genes that cause retinitis pigmentosa, a degenerative disease of the retina that causes night blindness and gradual vision loss.

Can common vision problems be inherited?

Genetics also play a role in vision problems that occur in otherwise healthy eyes. Genetic ophthalmologic researchers now have evidence that the most common vision problems among children and adults are genetically determined. The list includes strabismus (cross-eyes), amblyopia (lazy eye) and refraction errors such as myopia (nearsightedness), hyperopia (farsightedness) and astigmatism.

Can eye abnormalities be caused by other diseases?

Eye abnormalities are present in one-third of inherited, systemic diseases. The presence of a particular ocular sign known to be associated with a systemic disease often is the deciding factor in confirming the diagnosis of that disease. For example, a dislocated lens in the eye can confirm a diagnosis of Marfan syndrome, a connective tissue disease associated with heart problems a characteristic cherry red spot in the eye usually indicates Tay-Sachs disease.

Can inherited eye diseases be corrected if an early diagnosis is made?

Physicians in the Center for Genetic Eye Diseases at the Cole Eye Institute work closely with specialists in the Medical Genetics Program and other services at the Cleveland Clinic to provide early diagnosis and effective treatment for complications of inherited eye disorders. They also provide evaluation and treatment for patients referred to the Center from community physicians.

Your ophthalmologist, pediatrician, geneticist or family doctor may refer you or your child to the Center for specialized evaluation, testing and diagnosis if a genetic eye disease is suspected. The Cole Eye Institute and the Center for Genetic Eye Diseases are part of the world-class Cleveland Clinic, which includes more than 750 physicians practicing in more than 100 specialties. For patients with systemic genetic diseases, Cole Eye Institute specialists work closely with experts in other areas to integrate ophthalmologic treatment into the patient's total care plan.

What can I expect during an evaluation?

When you or your child is referred to the Center, a genetic eye disease specialist will work with you to diagnose the problem and plan follow-up and possible therapy.

The first step is a complete review of any medical records or test results available, whether performed at the Cleveland Clinic or at another institution. Next, you will be asked about your personal and family medical history, with particular attention given to signs and symptoms of genetic disorders. After this is complete, you will be asked to assist in drawing your family tree and identifying other family members who may be affected with similar problems. Patients undergo a comprehensive assessment of vision and eye movement, a slit-lamp examination for microscopic study of the eye, and an eye-pressure check. By using eye drops to dilate the pupils, the ophthalmologist can examine the lens, optic nerve and retina for abnormalities.

Using information from the eye examination and the general medical history and examination, the ophthalmologist and the referring physician together determine a diagnosis and treatment plan.

Center ophthalmologists have the expertise to diagnose and offer advice on the treatment of genetic eye diseases. When additional expertise in specific eye problems is required, they call on other Cleveland Clinic Cole Eye Institute specialists for a second opinion or consultation.


Causes of variation

Some of the characteristics possessed by an individual in a population can be said to be heredado - i.e. derived from the previous generation. These characteristics are passed on, in a fairly predictable way, as a result of sexual reproduction. Sexual reproduction also introduces an element of randomness, so that variation is brought about in a population. These two almost contradictory factors - dependable inheritance of characteristics from parents, y variation within the population - are essential to an understanding of the process of evolution.
Give some examples of characteristics which may be inherited by a child from his or her parents.
> hair colour
> eye colour
> skin colour etc etc.
We shall return later to a methodical consideration of the way in which these characteristics are passed on it is certainly too simplistic to imply that characteristics like facial features of children can merely be attributed to parents by looking at them, without knowing the background of previous generations.

The examples often chosen give the impression that inheritance covers only trivial features, such as the shape of the human chin, or ear-lobes. However, an extremely wide range of characteristics are known to be passed on in this way. In fact, practically every aspect of normal human body functioning is under hereditary (genético) control, because there are many examples of fairly rare "conditions" (diseases which cannot be transmitted from one person to the next, but which are caused by defective functioning of certain cells) which can be inherited in exactly the same way as hair or eye colour. These inherited forms of "disease" may also be called inborn errors of metabolism.

See if you can find some examples of these inherited human conditions which may be passed from one generation to the next.
> sickle cell anaemia
> Huntington's chorea
> cystic fibrosis
> haemophilia
Other characteristics are said to be adquirido during life (non-inherited). These may also be said to be caused by ambiental efectos.
Give some examples of acquired human characteristics.
> scars
> fillings
> ability to speak other languages
> ability to ride bicycle etc.
It must also be said that some characteristics probably have ambos an inherited and an environmental basis, such as (possibly) I.Q. - intelligence quotient. The balance between them is the answer to the "nature versus nurture" question.

Similar considerations apply in all living organisms for example different plants grown in different conditions of light or temperature may show differences in growth rate and vigour, and understanding the causes of this variation is quite fundamental in controlling or increasing agricultural and horticultural productivity.
From an experimental point of view, how may the effects of these environmental factors be shown, as distinct from effects due to different genetic make-up of the plant in question?
> use a clone of plants, from cuttings etc?

A Gene Mutación is a very rare event indeed. A mutation in a single inheritable characteristic (gene) is usually less likely than one in a million, but once it has happened, it mayo be passed on to the next generation, along the same lines as other inherited characteristics.

However, not all individuals carrying mutations survive la mayoría have been found to be dañino, so that the organisms carrying them are at a desventaja. In the wild, such organisms are unlikely to survive.

Nevertheless, some (beneficial) mutations confer an advantage, and others (neutral?) cause neither advantage nor disadvantage - at least until there is some reason for selection of adapted types to occur. This may be another reason for variation within a population. In fact, the few different forms resulting from mutation which are beneficial can spread through a population by natural selection, and this may have the eventual effect of changing a population so much that it differs from its original form - resulting in the evolution of a new species.

Chromosome Mutations may also result in change in the number of chromosomes incorporated into sex cells. A child produced as a result may have, for instance, an extra chromosome, or an extra part of a chromosome attached to the normal set.
Down's syndrome is caused by having 47 chromosomes instead of the normal 46 per cell.
What is the frequency of babies being born with Down's syndrome?
> 1 in 700

Mutations as described above may occur "naturally", but in the laboratory it has been shown that they may be caused (more efficiently) by other means. Similarly, various factors in the environment may increase the chance of mutations occurring. The risks associated with some lifestyle activities are nowadays known, and exposure to many of these are avoidable. For instance, chemicals in tabaco incluir mutagens, and several types of ionising radiation tengo mutagenic efectos.
Give some examples of treatments which may cause mutations.
> X rays > gamma rays > ultra-violet rays

These are in fact similar to the causes of cancer, so the idea of "natural" causes for mutations (and cancer?) is probably rather dubious.


Flagelo

Nuestros editores revisarán lo que ha enviado y determinarán si deben revisar el artículo.

Flagelo, plural flagelos, hairlike structure that acts primarily as an organelle of locomotion in the cells of many living organisms. Flagella, characteristic of the protozoan group Mastigophora, also occur on the gametes of algae, fungi, mosses, slime molds, and animals. Flagellar motion causes water currents necessary for respiration and circulation in sponges and coelenterates. Most motile bacteria move by means of flagella.

The structures and pattern of movement of prokaryotic and eukaryotic flagella are different. Eukaryotes have one to many flagella, which move in a characteristic whiplike manner. The flagella closely resemble the cilium in structure. The core is a bundle of nine pairs of microtubules surrounding two central pairs of microtubules (the so-called nine-plus-two arrangement) each microtubule is composed of the protein tubulin. The coordinated sliding of these microtubules confers movement. The base of the flagellum is anchored to the cell by a basal body.

Bacterial flagella are helically shaped structures containing the protein flagellin. The base of the flagellum (the hook) near the cell surface is attached to the basal body enclosed in the cell envelope. The flagellum rotates in a clockwise or counterclockwise direction, in a motion similar to that of a propeller.

The movement of eukaryotic flagella depends on adenosine triphosphate (ATP) for energy, while that of the prokaryotes derives its energy from the proton-motive force, or ion gradient, across the cell membrane.


5.2 Diseases caused by parasites

Common diseases in Indigenous communities which are caused by parasites are described below.

Giardiasis

This is a parasitic infection caused by the protozoan Giardia lamblia getting into the small intestine. Giardia is a single celled animal which is so small it can only be seen with the help of a microscope.

  • very severe or chronic (long-lasting) diarrhoea
  • stomach cramps and pain
  • fatigue (tiredness)
  • weakness
  • pérdida de peso

Hookworm infection

This is a widespread disease in warm, tropical and sub-tropical places, especially where sewage disposal is inadequate. It is common in the Kimberley and other parts of tropical northern Australia.

Hookworm is a parasitic worm. The adult worm is about 1 cm in length and is about the thickness of a pin.
The worms suck blood from the human host. The disease becomes serious when there are many worms in the intestine sucking blood from the host. When this happens, the host loses too much blood which contains the body's important nutrients (nourishing food).

To get rid of these worms from the body, the person must be treated with special medicine.

Threadworm (or pinworm) infection

This is a disease which can occur in any part of Australia. It is another disease which is caused by a parasitic worm which lives in large numbers in the human intestine.

Threadworm causes anal (bum hole) itching. This can lead to disturbed sleep and can cause people to become grumpy. Excessive scratching can lead to broken skin which may become infected (pus sores).

Threadworms are easily passed from one person to another and frequently whole families or groups become infected.

There is also special medicine to get rid of these worms from the body.

Dwarf tapeworm infection

Scabies infection

This is a skin disease caused by a tiny animal which is called a mite. It is usually about 0.3 mm long. The female burrows into the skin to lay her eggs and this irritates the skin and makes it very itchy. As a result, the person scratches the skin a lot.
If the skin breaks as a result of the scratching, germs can enter the break in the skin and cause an infection. When treating the infection it is important to also get rid of the mites or lice otherwise the irritations will continue and cause more infections.
To get rid of scabies a specially medicated lotion is used.

Pediculosis (head lice infection)

These tiny bloodsucking animals live their whole life on a person's head. The lice stab an opening through the skin and suck up blood from the host. This causes irritation. The resulting scratching can lead to broken skin which can become infected.
Special shampoos are used to get rid of head lice. The eggs which are stuck to the hair need to be removed with a special fine-toothed comb.


The subway of the brain – Why white matter matters.

When we think of the brain, our first thought is of grey matter: the squishy yellowy-grey folded tissue that makes up the cortex. But what about the seemingly useless white matter lurking underneath, with its tougher exterior and long pale branches? There’s more to it than meets the eye…

White matter has taken the back seat in the past. With apparently no use, white matter was ignored whilst grey matter was probed and inspected. It wasn’t long before white matter rose to recognition for its important role in the brain.

But what is white matter? You could refer to it as the subway of the brain – connecting different regions of grey matter in the cerebrum to one another. Imagine living in a city and having to walk from one area to another 5 miles away transport makes this much more fluent and helps make your tasks easier. This is pretty much the same for your brain!

White matter is fast. This is thanks to the electrically insulating myelin sheaths (formed by glial cells) encasing each neuron’s process transmitting signals to other neurons. Nervous transmissions are quick, meaning regions of grey matter can connect and keep in contact with one another. Funnily enough, these myelin sheaths are what gives white matter its pinkish-white colour. Similar to a subway, the white matter mostly remains deeper underneath the surface with its many links and passages.

Now imagine if the subway collapses or isn’t built properly – people from certain areas would have no access to these disconnected regions. The same can be said for the brain: except instead of people, we’re looking at information.

Regions of the brain need to communicate in order to carry out behaviour involved in everyday life. This isn’t just a human rule, it applies to animals too.

One example of this can be found in autism. A recent study, using diffusion tensor imaging, in Autismo molecular identified white matter abnormalities in autism. Most importantly, it found that white matter tracts failed to reach long distances away from the cortex. In other words, this particular train didn’t travel too far.

Selected tract reconstruction in autism. Image courtesy of Billeci et al (2012)

But don’t forget – white matter can also help us get a better understanding of autism. By looking at these ‘faulty’ white matter connections, we can learn more about autism’s components and the origins of these certain behaviours.

White matter disease also offers an insight into the importance of white matter in the brain. White matter disease targets small blood vessels deep inside white matter in the brain. In turn, these tiny arteries are then hardened, making it difficult for nutrients to access cells in the white matter.

Until recently it was assumed that white matter disease only harmed speed of thinking – but new research has cropped up stating otherwise. Researchers have now identified 8 more cognitive deficits associated with white matter disease, revealing the disease has a more widespread effect on the brain. The deficits range from language ability to delayed memory, and visuo-spatial construction.

White matter disease exacts a heavier toll than first thought, causing real cognitive damage. It’s no surprise that the disease also contributes to vascular dementia or even Alzheimer’s.

Teens should get a railcard

We should really be cutting teens some slack. Adolescence is a tough time for most – but we often ignore the underlying reasons as to why. Youths are at a ‘critical period’ in their lives crucial for neural development, and adverse obstacles may leave lasting effects on the brain. As we grow up, experiences will shape our brains. One thing we’ll all experience is stress(if not, then I guess you’re lucky!) you’d be surprised at the mark stress makes on the brain, and more importantly, white matter.

Let’s look at the adolescent rhesus monkey and its relationship with its mother. In open access research from our Biology of Mood and Anxiety Disorders journal, researchers investigated the long-term impact of parental mistreatment on offspring. It’s a sad study with startling results. A boost in stress hormones most likely led to long-term effects on white matter. In turn, these structural changes in brain white matter were linked with social aggression, poor visual processing, and emotional regulation.

Rhesus monkeys. Image courtesy of Brian Gratwicke

But what exactly does it mean to have impaired emotional regulation? In a recent study in Psiquiatría BMC, researchers took a look at white matter in adolescents. Some of these teens had been diagnosed with anxiety disorder, others hadn’t. Those with the mood disorder were found to have structural abnormalities in white matter – leading to problems with emotional regulation, which contributed towards general anxiety disorder.

Diffusion tensor imaging of white matter in teens with anxiety disorders. Image courtesy of Liao et al (2014).

We’ve come to the end of the blog – but hopefully it’s been an informative journey! The message to take home is that white matter research has a lot to teach us. And not all the messages are negative, nor are they final: white matter structures can change according to your environment, sometimes for the better. Just take a look at practising musicians or martial artists!


CBSE Class 10 Unseen Passage and Reading Comprehension

Students can find different types of unseen passages for their Class 10 board exam preparation. At the end of the questions, we have also provided the answers to the unseen passages for students’ reference. Firstly, they should try to solve the questions of reading comprehension by themselves. Then upon completion of one passage, they must cross-check their answers with the one provided by us. In this way, they can evaluate their performance. Students who take more time in solving the unseen passages must put a clock watch to monitor the time spent. Doing so will help them learn time management to solve the questions of unseen passages fast.

CBSE Class 10 English Discursive Passage

1. Read the passage given below.

The choices we make on a daily basis—wearing a seatbelt, lifting heavy objects correctly or purposely staying out of any dangerous situation—can either ensure our safety or bring about potentially harmful circumstances.

You and I need to make a decision that we are going to get our lives in order. Exercising self-control, self-discipline and establishing boundaries and borders in our lives are some of the most important things we can do. A life without discipline is one that’s filled with carelessness.

We can think it’s kind of exciting to live life on the edge. We like the image of “Yeah! That’s me! Living on the edge! Woo-hoo!” It’s become a popular way to look at life. But if you see, even highways have lines, which provide margins for our safety while we’re driving. If we go over one side, we’ll go into the ditch. If we cross over the line in the middle, we could get killed. And we like those lines because they help to keep us safe. Sometimes we don’t even realize how lines help to keep us safe.

I’m not proud of this, but for the first 20 years of my life at work, I ignored my limits. I felt horrible, physically, most of the time. I used to tell myself “I know I have limits and that I’ve reached them, but I’m going to ignore them and see if or how long I can get by with it.” I ran to doctors, trying to make myself feel better through pills, vitamins, natural stuff and anything I could get my hands on. Some of the doctors would tell me, “It’s just stress.” That just made me mad. I thought stress meant you don’t like what you do or can’t handle life, and I love what I do. But I kept pushing myself, traveling, doing speaking engagements and so on— simply exhausting myself.

Finally, I understood I was living an unsustainable life and needed to make some changes in my outlook and lifestyle.

You and I don’t have to be like everyone else or keep up with anyone else. Each of us needs to be exactly the way we are, and we don’t have to apologize for it. We’re not all alike and we need to find a comfort zone in which we can enjoy our lives instead of making ourselves sick with an overload of stress and pressure.

On the basis of understanding of the passage, answer ANY TEN questions from the twelve that follow. (1吆=10)

Q1) Which of the characteristics are apt about the writer in the following context: “I know I have limits and that I’ve reached them, but I’m going to ignore them and see if or how long I can get by with it.” ?

Q2) The reason why living on the edge has become popular, is because of the

a) constant need for something different.

b) population being much younger.

c) exhausting effort to make changes.

d) strong tendency to stay within our limits.

Q3) The phrase “potentially harmful circumstances” refers to circumstances that can

Q4). Choose the option that correctly states the two meanings of ‘outlook’, as used in the passage.

1. A person’s evaluation of life

2. A person’s experiences in life

3. A person’s point of view towards life

4. A person’s regrets in life

5. A person’s general attitude to life

Q5) Choose the option that best captures the central idea of the passage from the given quotes.

1. It’s all about quality of life and finding a happy balance between work and friends.

2. To go beyond is as wrong as to fall short.

3. Life is like riding a bicycle. To keep your balance you must keep moving.

4. Balance is not something you find, it’s something you create.

Q6) The author explains the importance of discipline and boundaries in our lives using the example of

Q7) The author attempts to __________________ the readers through this write-up.

Q8) What is the message conveyed in the last paragraph of the passage?

b) Love yourself to love others.

c) Be the best version of yourself.

Q9) Which of the following will be the most appropriate title for the passage?

Q10) The author uses colloquial words such as “yeah” and “Woo-hoo!”. Which of the following is NOT a colloquial word?

Q11) Select the option that makes the correct use of “unsustainable”, as used in the passage, to fill in the blank space.

a) In the long run, the ______ officials followed emergency procedures.

b) Emergency procedures were _______ by the officials.

c) Officials reported an ________ set of events during the emergency.

d) Officials admit that the emergency system is _______ in the longer run.

Q12) What does the author mean when he says, “to get our lives in order”?

Ans 2) (a) constant need for something different.

Ans 3) (c) be possibly dangerous

Ans 6) (c) lines on the highway.

Ans 9) (c) How much is too much?

Ans 11) (d) Officials admit that the emergency system is __________ in the longer run.

Ans 12) (b) To organize our lives.

CBSE Class 10 English Case-Based Factual Passage

Read the passage given below and answer the questions that follow:

Cataract is the major cause of blindness, which is also caused by a damage to the cornea. It occurs more often in old age. As one starts growing old, the lens of the eye hardens, loses its transparency and becomes opaque. It obstructs the light rays from entering the eye.

The onset of cataract blurs the vision. Sometimes, the cataract patient sees multiple images instead of a single object image. Because of the gradual development of cataract, the afflicted person loses his/her vision and the world becomes dark to him/her.

The development of cataract is a complex process. However, the following factors can be attributed to its formation. Cataract generally develops in old age but sometimes, children are born with cataract because of hereditary defect. Eye injuries too, can cause cataracts.

People exposed to sun rays for longer periods develop cataract earlier than others. Researchers opine that the smoke inhaled while smoking carries substances internally damaging the eyes.

Ultraviolet radiation, invisible to the human eye, is linked to skin cancer. The victim loses vision and the world becomes dark to him.

On the basis of your understanding of the above passage, answer any eight of the following questions: 1࡮

(a) What is the major cause of blindness?

(c) Why does the lens of the eye become opaque in old age ?

(f) How does cataract affect its victim ultimately ?

(d) How does one detect cataract in early stages ?

(e) Give any two factors which are responsible for the formation of cataract.

(i) Find the word from para 1 that means ‘that through which light cannot enter’.

(g) Which type of cancer is caused by ultraviolet radiation ?

(b) When does cataract generally occur ?

(h) How is smoking responsible for the development of cataract ?

(c) lens of the eye hardens and loses its transparency.

(f) may lead to complete loss of vision

(d) vision becomes blurred / sees multiple images in place of one.(any one)

(e) eye injury / long exposure of sun rays / hereditary factors (any two)

(h) smoke when inhaled carries a substance that damages the eye and causes internal harm to the eye.

Students can also practise the unseen passages questions by solving the CBSE Class 10 English Previous Year Papers.

CBSE Class 10 Unseen Passage

Read the passage given below:

Then all the windows of the grey wooden house (Miss Hilton used to live here. She expired last week), were thrown open, a thing I had never seen before.

At the end of the day a sign was nailed on the mango tree : FOR SALE.

Nobody in the street knew Miss Hilton. While she lived, her front gate was always locked and no one ever saw her leave or saw anybody go in. So, even if you wanted to, you couldn’t feel sorry and say that you missed Miss Hilton.

When I think of her house I see just two colours. Grey and green. The green of the mango tree, the grey of the house and the grey of the high iron fence that prevented you from getting at the mangoes.

If your cricket ball fell in Miss Hilton’s courtyard you never got it back. It wasn’t the mango season when Miss Hilton died. But we got back about ten or twelve of our cricket balls.

The house was sold and we were prepared to dislike the new owners even before they came. I think we were a little worried. Already we had one resident of the street who kept on complaining about us to our parents. He complained that we played cricket on the pavement and if we were not playing cricket, he complained that we were making too much noise anyway.

One afternoon when I came back from school Pal said, ‘‘Is a man and a woman. She pretty pretty, but he ugly like hell.’’ I didn’t see much. The front gate was open, but the windows were shut again. I heard a dog barking in an angry way.

One thing was settled pretty quickly. Whoever these people were they would never be the sort of people to complain that we were making noise and disturbing their sleep.

A lot of noise came from the house that night. The radio was going at full volume until midnight when the radio station closed down. The dog was barking and the man was shouting. I didn’t hear the woman.

On the basis of your understanding of the above passage, complete the statements that follow: 1࡮

(a) Nobody went into Miss Hilton’s house because her front _________ .

(b) Her house had only two colours, (i) ______, and (ii) _______ .

(c) The high iron fence did not let the boys get __________ .

(d) They never got it back if their __________ fell into her courtyard.

(e) The boys were ready to dislike the ____________ .

(f) One resident of the street always ___________ .

(g) The new owners of Miss Hilton’s house were (i) _______, and (ii) _______ .

(h) The man was shouting, the dog was barking, only __________ .

a) gate/door was always locked

e) new owners even before they came/ new owners

f) complained about them to their parents/kept on complaining

g) pretty woman, ugly man/man and woman

h) the woman was not heard/woman was silent /unheard / no voice of the woman

We hope students must have found this page on CBSE Unseen Passage for Class 10 helpful for their studies. For more study material related to the CBSE Class 10 board exam, keep visiting CoolGyan’S. Also, download the CoolGyan’S App for interactive study videos.