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¿Todo tipo de reproducciones asexuales unicelulares permiten que ocurran mutaciones, lo que resulta en evolución?

¿Todo tipo de reproducciones asexuales unicelulares permiten que ocurran mutaciones, lo que resulta en evolución?



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Sé de la fisión, un método de reproducción asexual unicelular, donde la célula madre se divide en dos células hijas. ¿Este tipo de reproducciones asexuales permite que ocurran mutaciones, lo que lleva a un proceso evolutivo muy necesario? ¿Es igual para todas las reproducciones asexuales unicelulares?


No es la reproducción esencialmente asexual la que provoca las mutaciones. Las mutaciones pueden deberse a errores en la replicación del ADN que pueden ocurrir tanto durante la mitosis como durante la meiosis.

Las mutaciones también pueden deberse a un mecanismo de reparación del ADN propenso a errores.

Aparte de estos factores intrínsecos, existen mutágenos físicos y químicos que alteran el ADN o aceleran los mecanismos intrínsecos de mutagénesis.

Estos mecanismos son universalmente comunes para todos los organismos vivos (que conocemos: P ), sin embargo, su tolerancia a mutágenos y las tasas de mutagénesis intrínseca pueden variar.

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Similitudes entre la reproducción sexual y asexual

La reproducción, también conocida como procreación o reproducción, es esencial para todas las formas de vida, ya que sin ella los organismos vivos probablemente se extinguirán después de una sola generación. Estos diversos procesos se definen como los métodos biológicos utilizados por los organismos vivos para producir nuevos individuos con el fin de prolongar la supervivencia y la continuación de un linaje o especie en particular [1]. Hay dos tipos principales de reproducción en los organismos vivos, a saber, la reproducción sexual y asexual. Mientras que la reproducción asexual involucra a un solo padre y da como resultado la generación de descendientes que son genéticamente idénticos a los padres, la reproducción sexual, por otro lado, implica la contribución de información genética de dos padres para producir una descendencia única [2]. Si bien ambos procesos tienen una variedad de similitudes y diferencias entre ellos, cada proceso individual tiene sus propias ventajas y desventajas según el organismo y el entorno circundante en el que viven.


Fisión en biología

Siempre que un organismo unicelular o unicelular se divide en dos o más partes, son capaces de regenerarse en organismos independientes que replican el organismo original. Se conoce como fisión. La célula "madre" original copiará su ADN y luego formará una estructura parecida a una pared para dividirse en células "hijas". Estas reproducciones genéticas del organismo original continúan para sobrevivir y reproducirse de forma independiente.

Si bien existen algunos tipos de fisión, los dos principales son la fisión binaria y la fisión múltiple.

Fisión binaria frente a fisión múltiple

En las bacterias se observan fisiones tanto binarias como múltiples. Ambos se consideran métodos de reproducción asexual, y cada proceso tiene una sola célula madre que se replica en células hijas, que luego pueden convertirse en organismos independientes.

La principal diferencia entre la fisión binaria y la fisión múltiple está en la cantidad de células hijas que se reproducen en el proceso. Cuando el organismo se divide en más de dos partes que se asemejan al original, se trata de una fisión múltiple.

Sin embargo, cuando la división da como resultado solo dos copias idénticas, se trata de una fisión binaria. Además, la fisión múltiple trabaja para ayudar a crecer o reparar un organismo, mientras que la fisión binaria es principalmente un método de reproducción para expandir la especie. Esta tabla le ofrece una comparación rápida de estos dos tipos comunes de fisión.

Fisión binariaFisión múltiple
La celda principal se divide solo una vezEl núcleo padre se divide en muchas partes como parte de la mitosis
La célula madre produce dos células hijasLa célula madre produce múltiples hijas
Ocurre es condiciones favorablesPuede ocurrir en condiciones adversas
El quiste protector no se forma alrededor del organismo.La formación de quistes protectores es común
El organismo logra una mortalidad bioindefinida durante el procesoLa inmortalidad está ausente
No queda ningún residuoDeja un residuo
Se observa comúnmente en bacterias y arqueas.Comúnmente visto en protista (protozoos y algas)

Crédito adicional avanzado de Bio

Hay otros tres tipos de fisión que vemos en los organismos, que son plasmotomía, fragmentación clonal, y fisión de población.

  • Plasmotomía implica una célula madre multinucleada que produce células hijas multinucleadas.
  • Fragmentación clonal es cuando los organismos multicelulares se dividen en fragmentos y cada uno de ellos se convierte en clones independientes y funcionales del original.
  • Fisión de población se refiere a una sola población que escupió a un lugar diferente. Un ejemplo de tal fisión podría ser la migración. Se cree que este tipo de fisión es la razón subyacente de la especiación.

Resultados

Dado que los resultados para poblaciones grandes con 2000 individuos son casi idénticos a los de poblaciones infinitas (ver Figuras & # x200B Figuras3a 3a y & # x200B y3b), 3b), se presentarán juntos

Adecuación de la población promedio después de 8000 generaciones. Los valores de aptitud se grafican en relación con el tamaño de la población, el tipo de selección frente a mutaciones y la tasa de tasa de mutación de macho a hembra. Los ejes verticales muestran la adecuación relativa de la población del modelo en comparación con una población libre de mutaciones. Los ejes horizontales muestran las proporciones de tasas de mutación masculinas y femeninas & # x003b1. Las poblaciones grandes consisten en 2000 individuos y poblaciones pequeñas de 200 individuos. La leyenda muestra el tipo de reproducción. El término híbrido se refiere a la reproducción hibridogenética y el término clonal se refiere a la aptitud de una población hipotética con un par de cromosomas derivados únicamente de la parte clonal de los genomas hibridógenos. Para facilitar la comparación, la aptitud en reproducción asexual en & # x003b1 = 1 se indica mediante una línea discontinua que se extiende por todo el rango de valores & # x003b1. Los puntos de datos de las partes b1-b3 y c1-c3 de la Figura 2 muestran el promedio de 10 ejecuciones por conjunto de parámetros. Las desviaciones estándar se indican en los puntos de datos, pero a menudo son más pequeñas que los símbolos.

(i) Poblaciones grandes e infinitas

Las figuras 3a1 & # x02013a3 y 3b1 & # x02013b3 muestran los resultados de las corridas de prueba para las poblaciones infinitas y grandes. Los resultados se corresponden bien con los de Kimura & # x00026 Maruyama [20] y Redfield [19], quienes modelaron los efectos de la epistasis sobre la carga mutacional en relación con la reproducción sexual y asexual. Si las mutaciones no muestran epistasis sinérgica (selección independiente, Figura 3a1 y 3b1) y las tasas de mutación masculina y femenina son las mismas (& # x003b1 = 1), todos los modos reproductivos funcionan por igual. Con el aumento de la tasa de mutación masculina / femenina & # x003b1, la reproducción asexual se vuelve favorable en comparación con la reproducción sexual. Las poblaciones hibridógenas muestran una carga de mutación intermedia entre las poblaciones asexuales y sexuales, mientras que los genomas de híbridos transmitidos por clones acumulan el mismo número de mutaciones nocivas que los genomas de una población asexual infinita (W & # x000af MathType @ MTEF @ 5 @ 5 @ + = feaafiart1ev1aaatCvAUfKttLearuWrP9MDH5MBPbIqV92AaeXatLxBI9gBaebbnrfifHhDYfgasaacH8akY = = wiFfYdH8Gipec8Eeeu0xXdbba9frFj0 OqFfea0dXdd9vqai = hGuQ8kuc9pgc9s8qqaq = = = vr0 dirpe0xb9q8qiLsFr0 vr0dc8meaabaqaciaacaGaaeqabaqabeGadaaakeaadaqdaaqaaiabdEfaxbaaaaa @ 2DF4 @ = 0,74 para todos & # x003b1). Bajo selección independiente, la reproducción asexual era el único modo reproductivo en el que grandes poblaciones finitas sufrirían fijaciones de mutaciones. En cuatro de cada diez corridas, la población modelo terminó con una mutación fija en un locus y en tres casos con dos mutaciones fijas

Con las formas cuadráticas y truncadas de epistasis sinérgica (Figuras 3a2, a3, b2, b3), cuando & # x003b1 es aproximadamente mayor que 2, el orden general de las relaciones de aptitud entre sexuales y asexuales permanece inalterado. Sin embargo, a medida que & # x003b1 se acerca a un valor de 1, tenemos una inversión, por la cual la reproducción sexual muestra una ventaja sobre la reproducción hibridogenética y asexual. Esta ventaja se hace mayor con una epistasis sinérgica más fuerte (selección de truncamiento, Figuras 3a3, b3) una observación que es consistente con la hipótesis determinista mutacional [20, 21]. Con & # x003b1 = 1 y altos niveles de epistasis sinérgica, la recombinación es más eficaz para reducir la carga de mutaciones, por lo tanto, la reproducción sexual es más ventajosa que la reproducción asexual [19]. Tenga en cuenta que para & # x003b1 = 1, la ventaja de la reproducción sexual también sería más pronunciada si las tasas de mutación U iban a incrementarse [20, 21].

Para los casos epistáticos con & # x003b1 = 1, los híbridos muestran un comportamiento que generalmente es intermedio entre los asexuales y los sexuales. Esto se debe a que tienen una ventaja sobre los asexuales, ya que la parte sexual de su genoma & # x02013 derivada de la especie parental & # x02013 ha estado sujeta a los efectos purificadores de la recombinación. Mientras tanto, a medida que & # x003b1 se vuelve más grande, lo hacen mejor que los sexuales porque la mitad clonal de su genoma no está sujeta al aumento de la acumulación de mutaciones en su contraparte sexual.

Además, un aspecto interesante & # x02013 y algo contradictorio & # x02013 de los resultados de la simulación es la observación de que la carga mutacional en la parte del genoma híbrido transmitida clonalmente no aumenta, sino que se reduce a medida que aumenta & # x003b1. En efecto, con la selección de truncamiento, las poblaciones hibridogenéticas muestran una aptitud promedio más alta que las poblaciones asexuales para todos los valores de & # x003b1 probados, y una aptitud más alta que las poblaciones sexuales para & # x003b1 & # x02265 2 Cuanto más se carga el genoma paterno con mutaciones relativas para el genoma materno, la selección de más truncamiento previene la acumulación de mutaciones en la parte transmitida clonalmente del genoma hibridogenético. A valores altos de & # x003b1, la parte clonal del genoma está prácticamente libre de mutaciones deletéreas.

En la reproducción asexual, la selección inexistente contra las primeras mutaciones por individuo condujo a la fijación del número máximo de 7 mutaciones permitidas en las poblaciones finitas, mientras que en la reproducción sexual no se produjeron fijaciones. Con la reproducción hibridogenética, el número de mutaciones fijas disminuye de 2 en & # x003b1 = 1, a través de 1 en & # x003b1 = 2 a 0 en valores & # x003b1 más altos.

(ii) Poblaciones pequeñas

Bajo la selección de truncamiento, la selección inexistente contra un número bajo de mutaciones deletéreas condujo a la acumulación y fijación del número máximo permitido de 7 mutaciones en todas las poblaciones del modelo asexual, pero, sin embargo, la aptitud media de la población promedio no se degradó en comparación con las grandes y las infinitas. poblaciones, porque las mutaciones fijas no provocan una disminución de la aptitud. No se produjo fijación de mutaciones en las poblaciones sexuales y, de nuevo, el tamaño de la población tuvo solo un efecto pequeño sobre la aptitud de la población promedio (compárese con la Figura 3a3 & # x020133c3). Aunque los híbridos muestran niveles similares de aptitud que los asexuales para todos los valores & # x003b1, corrigen menos mutaciones en sus genomas clonales que los asexuales para todos los & # x003b1 & # x0003e 1 probados, es decir, en promedio 2.0, 1.0 y 0.3 para & # x003b1 = 2, 6 y 10, respectivamente, en comparación con 7 en asexuales).

(iii) Velocidad del trinquete de Muller

Dado que registramos las pérdidas de las clases menos cargadas y la fijación de mutaciones durante las ejecuciones del modelo, esto nos permitió determinar la velocidad del trinquete de Muller. Poblaciones finitas de mayor tamaño (2000 individuos) solo ocasionalmente mostraron fijaciones de mutaciones (los resultados no se muestran aquí) pero en poblaciones más pequeñas, las fijaciones ocurrieron con la frecuencia suficiente para permitir una comparación de la velocidad del trinquete de Muller entre la reproducción asexual y la reproducción hibridogenética con & # x003b1 = 1. En esta comparación, ambas poblaciones modelo tenían el mismo tamaño de genoma y tasa de mutación genómica. Figura & # x200B La Figura 4 4 muestra el promedio de 10 ejecuciones de prueba por modo reproductivo y tipo de interacción de mutación. La fijación de mutaciones siguió de cerca a la pérdida de las clases menos cargadas, independientemente del tipo de reproducción, lo que confirma los hallazgos de Charlesworth & # x00026 Charlesworth [3]. En la reproducción hibridogenética, el trinquete de Muller no solo hace clic significativamente más lento que en la reproducción asexual, el nivel de mutaciones fijas en el que el trinquete se detendría casi por completo (interacción cuadrática y truncamiento) también es menor.

La velocidad del trinquete de Muller en poblaciones asexuales e hibridogenéticas pequeñas (200 individuos). El eje vertical muestra el número de clases perdidas respectivamente el número de mutaciones fijas. Ambos gráficos muestran el promedio de 10 carreras por modo reproductivo. U se fijó en 0,3 para ambos modos de reproducción y & # x003b1 = 1 para la reproducción hibridogenética para permitir una comparación entre la reproducción asexual e hibridogenética. Las líneas más gruesas indican las pérdidas de clases de mutación, mientras que las líneas más delgadas indican el número de mutaciones fijas en la población.


Resultados

Pérdida de la fertilidad femenina

El objetivo del experimento fue estudiar los cambios en la fertilidad femenina durante varias generaciones de reproducción asexual. La "generación asexual" (AG) se definió como el período medio de tiempo entre dos episodios consecutivos de producción de esporas asexuales. Calculamos que un AG abarcó al menos 220 ciclos de multiplicación mitótica (ver métodos). Cruzamos las cepas en evolución en diferentes generaciones asexuales (AG), para estimar la proporción de peritecios producidos.

Como era de esperar, el nivel de fertilidad femenina observado en t 0 para cada cepa de tipo salvaje dependió de la cepa de referencia utilizada para los cruces. Por ejemplo, S3 produjo el doble de peritecios cuando se enfrentó a S1 que cuando se enfrentó a S2. Esto puede reflejar especificidades en las interacciones entre algunas cepas.

La variación de la fertilidad femenina (número de peritecios producidos por las cepas evolucionadas) y de la fertilidad masculina (número de peritecios inducidos por las cepas evolucionadas pero producidas por las cepas de referencia) con AG, monitoreada para S1, S2, S3 y S4 (dos repeticiones , A y B) se presenta en la Figura 2. Las disminuciones en la fertilidad femenina y la fertilidad masculina fueron bien ajustadas por las distribuciones de Poisson (y = mi a + bt ). Para la fertilidad femenina, la "intersección" (a), La pendiente" (B) y el tiempo después del cual el número de peritecios se redujo a la mitad (t 50 ) se dan en la Tabla 1. Observamos una pérdida completa de la fertilidad femenina en todas las cepas y réplicas, excepto en la réplica A de la cepa S1. Para esta cepa evolucionada, se observó una ligera disminución en el primer AG, pero la fertilidad femenina volvió a aumentar a partir de entonces y nunca llegó a cero. El experimento duró solo 10 AG para esta réplica (frente a 20 AG para la réplica B), y esta duración puede haber sido insuficiente para que esta cepa evolucionara hacia la esterilidad femenina. t 50 refleja la velocidad a la que se perdió la fertilidad femenina, por lo que no se calculó para S1-A. Para S1-B, no se detectaron peritecios después de 12 AG de evolución experimental. Para todas las demás cepas, la fertilidad femenina se perdió por completo en 10 a 19 AG, en ambas repeticiones. El tiempo hasta la pérdida completa de la fertilidad femenina varió entre cepas y entre repeticiones. En S2, la fertilidad femenina se perdió en 19 AG en la réplica A y 12 AG en la réplica B. En S3, la fertilidad femenina se perdió en 10 AG para la réplica A y en 15 AG para la réplica B. En S4, la fertilidad femenina se perdió en 19 AG en la réplica A y 10 AG en la réplica B. ANOVA reveló efectos significativos del tipo de apareamiento y se replican en t 50 (Tabla 3). Por lo tanto, casi todas las cepas perdieron la fertilidad femenina, pero la tasa de pérdida fue diferente para las dos réplicas de la cepa y entre los diferentes tipos de apareamiento.

Estimación del número de peritecios producidos durante los cruces entre las cepas después de varias generaciones asexuales (AG). Los peritecios se contaron en cuadrados de 9 mm 2 en tres posiciones diferentes a lo largo de la línea de confrontación. Símbolos rojos cerrados: número de peritecios producidos por la cepa evolucionada (fertilidad femenina). Símbolos azules abiertos: número de peritecios producidos por la cepa de referencia, es decir, inducidos por las cepas evolucionadas (fertilidad masculina). Triángulos: primera deformación de referencia Círculos: segunda deformación de referencia. El nombre de la cepa de referencia utilizada para los cruces se da entre paréntesis. Las curvas son las regresiones de Poisson ajustadas a los datos: y = mi a + bt .

Como no llevamos a cabo ningún aislamiento de una sola espora, se espera que los AG intermedios sean mezclas de individuos fértiles y estériles para hembras. Comprobamos esto aislando 10 cepas de una sola espora en el quinto AG del experimento A para cada cepa evolucionada. Luego evaluamos la fertilidad femenina de estas cepas de una sola espora. Hubo 3, 5, 1 y 2 cepas de espora única estériles para hembras para S1-A5, S2-A5 S3-A5y S4-A5, respectivamente. Por lo tanto, como los AG intermedios son mezclas de individuos fértiles y estériles para hembras, el número de peritecios en cada AG probablemente refleja la proporción de cepas fértiles para hembras en la mezcla. Este resultado también confirma que las cepas estériles para hembras aparecieron relativamente temprano en el experimento (antes de la 5ª AG).

Para dos cepas, se observó otra modificación fenotípica durante el experimento. En S2, en ambas réplicas, se encontraron peritecios en toda la placa y no solo en la línea de contacto entre los diferentes micelios en el 9º AG. Este fenotipo desapareció de ambas réplicas en el 10º AG, pero reapareció en la réplica A entre el 12º y el 15º AG (correspondiente a un pico en el número de peritecios en la Figura 2). Se observó el mismo fenotipo en la réplica A de S4 en el 15º AG. Estos peritecios no contenían ascosporas. Este fenotipo puede reflejar la autoformación de peritecios estériles, como ya se informó para las cepas de mijo dedo de M. oryzae después del subcultivo [34]. Al final del experimento, estas cepas se volvieron estériles para las hembras y estériles para los machos. Verificamos que las regresiones de Poisson ajustadas permanecieron sin cambios cuando se eliminaron de los conjuntos de datos las mediciones en AG con peritecios autoformados. Con esta corrección, las regresiones tuvieron mayor R 2 valores, pero los valores de los parámetros diferían solo ligeramente (datos no mostrados).

Disminución de la fertilidad masculina

La fertilidad masculina también se vio afectada durante el experimento. Las regresiones de Poisson también se ajustaron al número de peritecios producidos por las cepas de referencia cuando se cruzaron con las cepas evolucionadas. Al final del experimento, la fertilidad masculina se perdió por completo en aproximadamente la mitad de las réplicas: S1-B, S2 (réplicas A y B), S3-B y S4-A. Investigamos la correlación entre los cambios en la fertilidad femenina y la fertilidad masculina a lo largo del tiempo, mediante la realización de pruebas de correlación de Pearson para comparar el número de peritecios producidos con el número de peritecios en las cepas de referencia inducidas por las cepas evolucionadas en diferentes AG. Se encontraron correlaciones positivas significativas, pero ni para todas las cepas ni para todas las réplicas (Tabla 1). La fertilidad masculina y la fertilidad femenina se correlacionaron positivamente para ambas réplicas de S4, en cruces con ambas cepas de referencia. También se encontró una correlación positiva significativa para S2, pero solo para la réplica B en cruces con ambas referencias. La correlación también fue significativamente positiva para S3, para ambas repeticiones, pero solo en cruces con la cepa de referencia S2. No hubo correlación significativa entre la fertilidad masculina y la fertilidad femenina para las réplicas A y B de S1 en cruces con ambas referencias. Por lo tanto, no fue posible concluir que existiera una correlación general entre la fertilidad masculina y femenina a lo largo del tiempo.

¿Tienen los fenotipos estériles femeninos evolucionados una base epigenética o genética?

Como la fertilidad femenina se perdió con frecuencia y con relativa rapidez en nuestro experimento, inicialmente sospechamos un papel para el control epigenético. Las modificaciones fenotípicas controladas por mecanismos epigenéticos pueden revertirse mediante la reprogramación de la expresión génica después de estreses o procesos de desarrollo [40, 41, 43]. Por lo tanto, abordamos la cuestión del posible control epigenético de la esterilidad femenina sometiendo las cepas evolucionadas estériles femeninas S1-B12 y S3-A10 a diversos estreses (frío, fragmentación del micelio) y procesos de desarrollo (formación de conidios, infección del huésped) y determinar si estos estreses podrían restaurar el fenotipo fértil femenino de tipo salvaje. Como control, también sometimos las cepas de tipo salvaje S1 y S3 a las mismas tensiones y evaluamos su fertilidad femenina. Cualquiera que sea el tratamiento impuesto, las dos cepas de tipo salvaje permanecieron fértiles para las hembras, lo que confirma que los tratamientos elegidos no afectaron la fertilidad de las hembras. Ninguno de los tratamientos o eventos celulares probados (incluida la meiosis, ver más abajo) revirtió el fenotipo estéril femenino de las cepas evolucionadas, S1-B12 y S3-A10 (Tabla 2). No podemos descartar la posibilidad de un control epigenético, pero estos resultados apoyan la hipótesis de un origen genético de la pérdida experimental de la fertilidad femenina.

Luego probamos la hipótesis genética realizando cruces entre cepas evolucionadas estériles en hembras y cepas de tipo salvaje, para determinar si el fenotipo evolucionado se segregó en la descendencia y para determinar el número de genes implicados en la pérdida de fertilidad femenina (Tabla 4). Como era de esperar, toda la descendencia del cruce de control entre las dos cepas fértiles para hembras de tipo salvaje S1 y S3 (cruce nº 125) eran fértiles para las hembras. En la descendencia del cruce entre S1 y S3-A10 (cruce # 126), la proporción de cepas hembra-fértil: hembra-estéril fue significativamente diferente de 1: 1 (un gen χ 2 = 7.53, PAG = 0,006, gl = 1) pero no significativamente diferente de 1: 3 (dos genes χ 2 = 1,13, PAG = 0,29, gl = 1). También se realizaron retrocruces entre una progenie estéril femenina Mat1.1 (126/0/4) y la cepa de tipo salvaje S3 (cruce # 130) y entre una progenie estéril femenina Mat1.2 (126/0/35) y la cepa de tipo salvaje S1 (cruce # 133). En la descendencia del cruce # 130, la proporción tampoco fue significativamente diferente de 1: 3 (χ 2 = 0.01, PAG = 0,92, gl = 1). En la descendencia del cruce # 133, la proporción observada no se apartó significativamente de 1: 1 o 1: 3 (χ 2 = 2.78, PAG = 0.10, gl = 1 y χ 2 = 2.27, PAG = 0,12, gl = 1, respectivamente). Estos resultados sugieren que la pérdida de fertilidad femenina en S1-A10 está controlado por dos genes independientes. Sin embargo, los datos también podrían apoyar la hipótesis de un gen con distorsión de segregación. En la descendencia del cruce entre S1-B12 y S3 (cruce # 127), la proporción de cepas hembras fértiles: hembras estériles fue significativamente diferente de 1: 1 pero no significativamente diferente de 1: 3 (χ 2 = 0.30, PAG = 0,80, gl = 1). También se realizaron retrocruces entre una progenie estéril femenina Mat1.2 (127/0/25) y la cepa de tipo salvaje S1 (cruce # 131) y entre una progenie estéril femenina Mat1.1 (127/0/28) y la cepa de tipo salvaje S3 (cruce # 132). La proporción no fue significativamente diferente de 1: 3 en el cruce # 132 (χ 2 = 0.01, PAG = 0,93, gl = 1). En la cruz # 131, la proporción observada se apartó de 1: 1 (χ 2 = 8.40, PAG = 0,004) y de 1: 3 (χ 2 = 50.9, PAG & lt 0.001, gl = 1), pero no fue significativamente diferente de 3: 1 (χ 2 = 0.19, PAG = 0,66, gl = 1). Los resultados del cruce n. ° 127 y del retrocruzamiento n. ° 132 sugieren nuevamente que la pérdida de fertilidad femenina en S1-B12 está controlado por dos genes independientes. La segregación observada en el retrocruzamiento # 131 podría explicarse por otras hipótesis (por ejemplo, un gen con distorsión, control genocitoplasmático), pero se necesitarían cruces adicionales para probar estas hipótesis. Sin embargo, para los dos mutantes analizados, las segregaciones de esterilidad femenina en la descendencia del cruce de primera generación y en retrocruces apoyan un control genético de la esterilidad más que un control epigenético.

No pudimos determinar si los genes responsables de la esterilidad femenina eran idénticos en los diferentes mutantes mediante pruebas de alelismo clásico, porque estos mutantes eran estériles y, por lo tanto, no podían cruzarse.

Comparaciones de aptitud física entre cepas evolucionadas y de tipo salvaje

Como los mutantes femeninos estériles reemplazaron a las cepas femeninas fértiles, razonamos que los mutantes deben tener una ventaja de aptitud. Nos centramos en los rasgos relacionados con el crecimiento vegetativo y la multiplicación asexual, porque este modo de reproducción fue el único que operaba durante el experimento de evolución. Usamos varios enfoques diferentes para abordar este punto.

Medición de los rasgos de aptitud en cepas evolucionadas de tipo salvaje fértil en hembras y estériles en hembras cultivadas por separado

Primero comparamos varios rasgos potencialmente involucrados en la aptitud entre las cepas de tipo salvaje y evolucionadas cultivadas por separado. Nos centramos en tres rasgos particulares relacionados con la reproducción asexual: la tasa de crecimiento vegetativo, la tasa de esporulación asexual (in vitro y en planta) y el número de conidios asexuales transferidos in vitro al final de un AG.

La tasa de crecimiento micelial se evaluó determinando el área de la placa de Petri cubierta por el micelio después de siete días. Esta área fue significativamente más pequeña en S3-A10 que en S3 (Kruskall-Wallis χ 2 = 6.81, PAG = 0,009, gl = 1), pero no difirió significativamente entre S1-A12 y S1 (Kruskall-Wallis χ 2 = 1.84, PAG = 0,17, gl = 1).

Luego comparamos la producción de conidios in vitro entre cepas evolucionadas S1-B12 y S3-A10 y sus correspondientes cepas de tipo salvaje, S1 y S3 (Figura 3A). En la cepa evolucionada S3-A10, niveles de in vitro la esporulación asexual fue significativamente menor, en solo una cuarta parte de la correspondiente cepa de tipo salvaje S3 (Kruskall-Wallis χ 2 = 6.82, PAG = 0,009, gl = 1). Esto también fue cierto para la cepa evolucionada S1-B12, para el cual las tasas de esporulación asexual fueron la mitad de las de la cepa de tipo salvaje correspondiente S1 (Kruskall-Wallis χ 2 = 4.81, PAG = 0,028, gl = 1). Para las otras cepas evolucionadas que habían perdido la fertilidad femenina (datos no mostrados), a pesar del uso de solo una o dos réplicas, también observamos una tendencia hacia una disminución en la esporulación asexual (tasas para S3-B15 una quinta parte de las de S3, tasas de S2-A19 y para S2-B12 menores que los de S2 en factores de 1,5 y 2, respectivamente, y tasas para S4-B10 inferiores a los de S4 en un factor de 1,5). Esta tendencia no se observó para S4-A19. En general, estos resultados muestran que, al menos in vitro, los mutantes estériles para hembras no se ven afectados o difieren de las cepas de tipo salvaje fértiles para hembras correspondientes en su crecimiento vegetativo y capacidad para producir esporas asexuales.

Diagramas de caja del número de conidios por cm 2 producido por las cepas evolucionadas S1-B 12 y S3-A 10 y las cepas de tipo salvaje correspondientes S1 y S3, respectivamente. La producción de conidios se evaluó in vitro (A) y en plantas de arroz (B).

Estudios previos sobre mutantes con esporulación alterada informaron resultados opuestos para la esporulación entre mediciones in vitro y en planta [34]. Así comparamos en planta esporulación asexual entre S1-B12 y su cepa de tipo salvaje S1 y S3-A10 y su cepa de tipo salvaje S3. También contamos el número de lesiones y medimos su tamaño siete días después de la inoculación de la planta. El tamaño de la lesión no fue significativamente diferente, ni entre S1 y S1-B12 o entre S3 y S3-A10 (P = 1 y P = 0.084, respectivamente). El número de lesiones fue significativamente menor en S3-A10 que en S3 (38% más bajo, ANOVA unidireccional, PAG = 0,027). No fue significativamente diferente entre S1 y S1-B12, a pesar de ser un 36% menor (ANOVA unidireccional, PAG = 0,051). Estas diferencias pueden deberse a un menor nivel de germinación de conidios o formación de apresorios. Sin embargo, in vitro, no se encontraron diferencias significativas entre S1 y S1-B12 o entre S3 y S3-A10 para estos procesos (datos no mostrados). No se observaron diferencias significativas en la esporulación asexual. en planta para cualquiera de los pares comparados (S1-B12 / S1: Kruskall-Wallis χ 2 = 0.53, PAG = 0.464, gl = 1 S3-A10 / T3: Kruskall-Wallis χ 2 = 3.15, PAG = 0.076, gl = 1 Figura 3B). Por lo tanto, las cepas S1-B evolucionadas estériles para hembras12 y S3-A10 mostraron un cambio en su capacidad para esporular en medio artificial, pero no en planta. Estos resultados sugieren que, a pesar de tener una capacidad de esporulación asexual no afectada en planta, cepas evolucionadas estériles en hembras S1-B12 y S3-A10 puede tener una menor capacidad para infectar plantas de arroz. Sin embargo, los resultados de la esporulación obtenidos in vitro o en planta no puede explicar el reemplazo de cepas femeninas fértiles por cepas femeninas estériles en nuestro in vitro experimentos.

Finalmente, determinamos si el número de conidios viables (es decir, capaces de germinar) transferidos entre dos AG era mayor para las cepas estériles femeninas que para las cepas fértiles femeninas (Figura 4). No encontramos diferencias significativas en la tasa de germinación de conidios entre las cepas de tipo salvaje y mutantes (99,2 ± 1,1 a 100 ± 0,0%, datos no mostrados). Sin embargo, el número de conidios viables transferidos fue mayor para las cepas evolucionadas estériles para hembras que para las cepas de tipo salvaje fértiles para hembras correspondientes. Se transfirieron tres veces más conidios viables en S1-B estériles para hembras20 cultivos (21,5 ± 1,0 conidios.mm -2) como en cultivos S1 de tipo salvaje (8,3 ± 7,5 conidios.mm -2 Mann-Whitney U = 0,5, n1 = n2 = 6, PAG & lt 0,01). Aproximadamente 10 veces más conidios viables se transfirieron en el S2-A estéril para hembras20 cultivos (7,7 ± 3,8 conidios.mm -2) como en el cultivo S2 estéril para hembras (0,8 ± 0,6 conidios.mm -2 Mann-Whitney U = 0, n1 = n2 = 6, PAG & lt 0,01). El número de conidios viables transferidos fue similar en las hembras estériles S4-B20 cultivos (5 ± 4.8 conidios.mm -2) y en los cultivos de tipo salvaje S4 (3.7 ± 3.1conidios.mm -2 Mann-Whitney U = 16.5, n1 = n2 = 6, PAG & gt 5%). Por tanto, en dos de los tres pares analizados, las cepas evolucionadas estériles para hembras transfirieron más conidios que sus respectivas cepas de tipo salvaje fértiles para hembras. Este resultado puede explicar el creciente predominio de las cepas estériles femeninas entre las cepas evolucionadas.

Número de conidios germinados después de la transferencia de una placa de Petri a otra (estimado en círculos de 3 mm de diámetro). Se generaron dos réplicas independientes. Para cada réplica, se contaron tres áreas de la placa. La barra de error representa la desviación estándar calculada a partir de estos tres recuentos. Barras azules: cepas de tipo salvaje fértiles para hembras (S1, S2 y S4). Barras verdes: cepas evolucionadas estériles en hembras (S1-B20, S2-A20 y S4-B20). Barras naranjas: mezclas de cepas de tipo salvaje fértiles femeninas y cepas evolucionadas estériles femeninas (S1 + S1-B20, S2 + S2-A20 y S4 + S4-B20).

Medición de los rasgos de aptitud en cepas evolucionadas fértiles de tipo salvaje y fértiles femeninas en competición

Investigamos si la mayor eficiencia de la transferencia de conidios constituía una ventaja de aptitud en la competencia, midiendo este rasgo en experimentos de competencia. En estos experimentos, el tratamiento selectivo fue idéntico al del experimento de evolución. En nuestro protocolo, no fue posible distinguir fenotípicamente entre cepas de tipo salvaje y mutantes cuando se cultivaron juntas. Sin embargo, la proporción de conidios viables transferidos de cada cepa al final de un AG fue medible porque, después de su transferencia, los conidios en germinación pudieron aislarse y cruzarse con las cepas de referencia apropiadas para determinar su fenotipo de fertilidad y por lo tanto su origen parental. S1-B20 se mezcló con S1, S2-A20 con S2, S3-A20 con S3 y S4-B20 con S4. Se utilizaron como controles cultivos únicos de cepas de tipo salvaje y mutantes realizados en las mismas condiciones (ver sección anterior). Después de una semana, las conidias se transfirieron a una nueva placa y se contaron como se describió anteriormente. La tasa de germinación de conidios en mezclas (98,6 ± 2,0 a 99,8% ± 0,3 datos no mostrados) no fue diferente de la tasa de germinación en cultivos individuales (99,2 ± 1,1 a 100 ± 0,0% datos no mostrados). We determined the ratio of female-sterile to female-fertile strains in these transferred conidia, by isolating 20 germinated conidia per mixture and assessing their female fertility. For the S1 + S1-B20 mixture, the observed ratio (55%) was not significantly different from the expected 50% ratio (χ 2 = 0.4, PAG = 0.522, df = 1 Table 5). For the S2 + S2-A20 and S3 + S3-B20 mixtures, 97.5% of the strains recovered were female-sterile (χ 2 = 36.1, PAG = 0.000, df = 1 for both mixtures). For the S4 + S4-A20 mixture, 70.0% of the strains recovered were female-sterile, a ratio significantly greater than the expected 50% ratio (χ 2 = 6.4, PAG = 0.011, df = 1). These results show that, in competition, the female-sterile mutants of S2, S3 and S4 transferred conidia more efficiently that the female-fertile wild-type strains from which they were derived.


How Does Amoeba Reproduce? – Reproduction in Amoeba is of 4 types

Binary Fission in Amoeba

1. Binary Fission

Binary fission is a process of asexual reproduction that occurs when the cell divides into two daughter cells. It is the most common mode of reproduction employed by Amoeba.

During the initiation phase of this binary fission, it is seen that the Amoeba prepares itself by withdrawing its pseudopodia and form a spherical shape.

And so, when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are met, Amoeba divides by simple binary fission.

The binary fission division first involves the nuclear division which includes the duplication of the genetic contents of a parent cell by the process of replication, followed by karyokinesis (nuclear division). Then, the cytokinesis (cytoplasmic division) takes place that divides the parent cell into two equal daughter cells.

Mitosis cell division is observed in the nucleus, and the cytoplasm divides at the center of the cell and separates forming two daughter cells.

Due to the mitotic cell division, the two resulting daughter cells are also known as the identical clones of the parent cell.

Encystment and Multiple Fission in Amoeba

2. Multiple Fission

This theory of reproduction in Amoeba was proposed by Scheel in 1899 and Carter in 1915.

Multiple Fission is usually performed under inactive conditions, that is when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are not met.

While Binary fission means the formation of two daughter cells, Multiple fission means the formation of more than two daughter cells i.e. the production of multiple daughter cells.

One parent cell can lead to the formation of multiple daughter cells. These multiple daughter cells can divide by binary fission one after the other and are all clone of the parent cell.

Under inactive and adverse environmental conditions, like that during the shortage of food, Amoeba stops its activities and will retract its pseudopodia forming a spherical shape.

It will totally stop its movements and will protect itself by forming a coat around its body.

The Amoeba becomes rounded and gets embedded in an extensive, three-layered thick, and protective mucilaginous coat covering its whole body called cyst. This is also called the Encystment of Amoeba.

Inside the cyst, the nucleus repeatedly divides using mitosis cell division through fission to form several daughter nuclei, which arrange themselves near the periphery.

These newly formed numerous daughter individuals remain embedded within the mucilaginous mass of the cyst covering.

Inside the cyst, each daughter nucleus will become enveloped by a small amount of cytoplasm, thus forming a daughter Amoeba, called amoebula or pseudopodiospore.

Later, when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are met, these daughter individuals called amoebula will soon escape from the cyst and will form very fine pseudopodia.

These amoebula will now grow into adult Amoeba and will lead an independent life.

3. Sporulation

This theory of sporulation in Amoeba is proposed by Taylor, and it states the formation of nearly asleep and inactive forms of amoeba as spores via sporulation.

Spores can preserve the amoeba’s genetic material when the conditions are harsh, adverse, and difficult for the normal form of an amoeba to lead life.

It is seen that during unfavourable conditions Amoeba proteus multiplies by sporulation without encystment.

Sporulation begins with the breakdown of the nuclear membrane in the parent cell’s cytoplasm into several small nuclear fragments called chromatin blocks.

Each of these blocks develops a nuclear membrane, and becomes surrounded by a little cytoplasm and also develops a spore case around it.

In simple words, each and every Chromatin block in the cytoplasm of the parent cell obtains a nuclear membrane and becomes a small daughter nucleus.

With the disintegration of the parent body, about 200 to 300 of such small spores are liberated, and each of these spores hatches into a small amoebula when the favourable conditions are met.

These amoebula will now grow into adult Amoeba and will lead an independent life.

The formation of such spores that is due to sporulation provides a multilayered structure to the amoeba that can be maintained for a long time, maybe for months of harsh conditions.

Spores are designed to protect an amoeba from extreme dryness, heat, and intense radiation for a long time, relative to the normal life span of the microorganism.

4. Conjugation

This is a type of fusion that occurs between two amoeba individuals and is often regarded as the sexual type of reproduction.

Although some observers have described the temporary fusion technique (also called conjugation), but it has not been confirmed by other workers yet.

Conjugation is described as a type of sexual process in which two amoeba individuals unite with a temporary fusion between them. This temporary fusion causes the exchange of nuclear material between the two individuals.

During this process, either the complete transfer of one individual’s nuclear contents to that of the other individual occurs, or the fusion of the two individual’s nuclear contents to form one individual Amoeba takes place. Either one can take place, but what takes place is not yet clear.

Within a given population of Amoeba proteus organisms, the various forms that may engage in conjugation are known as mating types.

It is well-said that this type of temporary union enables the two amoebae individuals to lead a more active and vigorous life. This phenomenon is often termed as rejuvenation.


Resultados

SALT IS A SEVERE STRESS

A concentration of 7 gL −1 NaCl reduced growth in spores from the ancestral populations to 48% of the maximum optical density (mean OD = 0.59) in the first assay (mean OD = 0.28, SD = 0.060, norte= 58) and to 58% of the maximum optical density (mean OD = 0.54) in the second assay (mean OD = 0.31, SD = 0.091, norte= 58). These results are consistent with those of Moser and Bell (2011) .

SALT RESISTANCE IS HERITABLE

The among-spore variance component of growth decreased with salt concentration, but the coefficient of variation remained about the same (with values of 0.2–0.25) for concentrations between 1 and 7 gL −1 . Hence, there was substantial genetic variation for salt resistance among the ancestral spores.

INCREASING STRESS CAUSED TWO MASS EXTINCTIONS

The history of the lines can be divided into four periods: an initial period when all survived, a first mass-extinction period, a stationary period, and a second mass-extinction period (Fig. 1A). No extinctions occurred during the initial lag period, which lasted 17 growth cycles, from 1 to 9 gL −1 NaCl. The first three extinctions occurred simultaneously during cycle 18 and were followed by a period of mass extinction lasting eight growth cycles (from 10 to 12 gL −1 NaCl) during which 42% of the selection lines became extinct. This corresponds to a probability of extinction of 0.054 per cycle. After this mass-extinction period, the probability of extinction decreased from 0.054 to about 0.013 per cycle for the next 27 cycles. A second period of mass extinction lasting nine growth cycles (from 26 to 30 gL −1 NaCl) then saw the extinction of 35% of the initial number of selection lines, at a rate of 0.10 per cycle. Only two selection lines survived this mass-extinction period: one was a facultative sexual-high diversity line, which went extinct when transferred to 32 gL −1 NaCl at cycle 63, and the second was an obligate sexual-high diversity line, which went extinct when it was transferred to 33 gL −1 NaCl at cycle 65 (Fig. 1B).

Extinction dynamics. (A) The overall proportion of surviving lines over time. (B) The proportion of surviving lines for each treatment combination. Lines that went extinct for reasons other than salt stress were not included in the calculation of the proportion.

SURVIVING LINES ARE ADAPTED TO HIGH SALT CONCENTRATION

The regression of growth on salt concentration, over the linear part of the range between 4 and 24 gL −1 was significantly shallower for the selection lines than for the control lines (ANCOVA, F1,179= 16.03, PAG < 0.001 for assay × selection environment interaction Fig. 2A). The selection lines had consistently higher growth over the whole of this range, and their advantage increased with salt concentration.

Linear regressions showing overall response to salt stress when assayed late in the experiment of (A) the control lines (empty) and the selection lines (filled) (B) each treatment combinations (asexual: triangles facultative sexual: squares obligate sexual: circles high diversity: empty low diversity: filled), using only the selection lines. The treatment combinations are ordered in the legend so as to match their rank at 24 gL −1 NaCl.

SEX AND DIVERSITY AFFECT ADAPTATION

The regressions of the selection lines were analyzed separately to identify differences among treatments (Fig. 2B). There is significant variation among the slopes of the different treatment combinations (ANCOVA, F2,91= 5.02, PAG= 0.008), reflecting variation among degrees of sexuality (ANCOVA, F2,91= 5.32, PAG= 0.006) and among levels of diversity (ANCOVA, F1,91= 8.53, PAG= 0.004). More specifically, the decline in cell density is significantly more gradual in obligate sexuals (mean slope =– 0.30, SD = 0.066) than in asexuals (mean slope =– 0.47, SD = 0.059 Tukey's HSD, PAG adj = 0.001), and more gradual, although not quite significantly, than in facultative sexuals (mean slope =– 0.38, SD = 0.17 Tukey's HSD, PAG adj = 0.07). The decline in cell density is also more gradual in facultative sexuals than in asexuals, although not quite significantly (Tukey's HSD, PAG adj = 0.08). In terms of diversity, the decline in cell density is more gradual in high diversity lines (mean slope =– 0.32, SD = 0.11) than in low diversity lines (mean slope =– 0.44, SD = 0.12 Tukey's HSD, PAG adj = 0.002). Overall, the two treatment combinations showing the most gradual decline in cell density with increasing salt concentration are the facultative sexual-high diversity lines and the obligate sexual-high diversity lines. The two treatment combinations showing the steepest decline in cell density over salt concentration are the facultative sexual-low diversity lines and the asexual-low diversity lines. The treatment combinations with a more gradual decline in cell density over salt concentration have a higher degree of adaptation in high salt concentrations and a lower degree of adaptation in lower salt concentrations compared to the treatment combinations with a steeper decline of adaptation.

OBLIGATE SEX WITH HIGH DIVERSITY DELAYS EXTINCTION

One treatment combination stands out from the others in terms of its extinction dynamics. The obligate sexual-high diversity treatment combination had a higher proportion of surviving lines than the other treatment combinations, and alone experienced no extinctions during the stationary phase (Fig. 1B). At the end of the stationary period (cycle 51), immediately before the second mass-extinction period, the combination of obligate sexuality and initial high diversity led to a statistically significant lower risk of extinction compared to the expected risk, as calculated using all the other treatment combinations (exact binomial test: proportion of obligate sexual-high diversity lines surviving = 0.62 expected = 0.32 PAG= 0,03). None of the other treatment combinations had a significantly different risk of extinction than expected (asexual-high diversity, asexual-low diversity, facultative sexual-high diversity, facultative sexual-low diversity: estimate = 0.31 for all these treatment combinations, expected = 0.38, PAG= 0.8 obligate sexual-low diversity: estimate = 0.37, expected = 0.36, PAG= 1). The half-life of the obligate sexual-high diversity lines was 53 cycles, compared with 28.5–33 cycles for the other treatment combinations.

In the assay of the surviving lines, sexual and high-diversity lines were disproportionately represented among those surviving extreme stress. Five lines survived at 28 gL −1 NaCl: one asexual-low diversity, two facultative sexual-high diversity, one obligate sexual-low diversity, and one obligate sexual-high diversity. Only two selection lines survived the second mass-extinction period: one was a facultative sexual-high diversity line, which became extinct when transferred to 32 gL −1 NaCl at cycle 63, and the second was an obligate sexual-high diversity line, which went extinct when it was transferred to 33 gL −1 NaCl at cycle 65.

THE TREATMENTS DIVERGED AT A LOW LEVEL OF STRESS

At 4 gL −1 NaCl, the asexual lines had a greater direct response to selection than both the facultative sexual lines and the obligate sexual lines (F2,83= 5.05, PAG= 0.008 Fig. 3A). Furthermore, the low diversity lines had a greater direct response to selection than the high diversity lines (F1,83= 8.37, PAG= 0.005). Neither of the treatments had a significant effect on growth of the selection lines at 6 gL −1 NaCl. The reverse pattern was observed at 8 gL −1 NaCl: the obligate sexual lines had a greater direct response to selection than both asexual and facultative sexual lines (F2,80= 3.56, PAG= 0.03), and the high diversity lines had a greater direct response to selection than the low diversity lines, although this was not formally significant (F1,80= 2.85, PAG= 0.1 Fig. 3B).

Effects of mode of reproduction and diversity on the direct response to selection, as measured during the reciprocal transplants at (A) 4 gL −1 and (B) 8 gL −1 NaCl. The main horizontal line in each panel indicates the mean direct response to selection of all treatment combinations.

THE RESPONSE OF SEXUAL POPULATIONS CONTINUES AT HIGH LEVELS OF STRESS

Obligate sexual-high diversity populations from early in the experiment (4 gL −1 NaCl) have a significantly lower degree of adaptation across the salt gradient than populations from late in the experiment (t=–3.63, PAG < 0.001 Fig. 4). None of the lines from early in the experiment survived concentrations higher than 20 gL −1 NaCl. The degree of resistance midway through the experiment is lower than late in the experiment, although the difference in not significant (8 vs. 24 gL −1 NaCl: t=– 0.76, PAG= 0.4. 9 vs. 24 gL −1 NaCl: t=–1.03, PAG= 0.3).

Linear regressions showing overall response to salt stress of obligate sexual-high diversity lines when assayed early (4 gL −1 ), midway (8 gL −1 , 9 gL −1 ), and late (24 gL −1 ) in the experiment. 4 gL −1 : circles 8 gL −1 : pluses 9 gL −1 : triangles 24 gL −1 : crosses.

ADAPTATION ALTERED EXTINCTION DYNAMICS

The extinction schedule of the selection lines can be compared with the expected outcome without selection for resistance to salt, from the assay of control lines (Fig. 5). The fraction of control lines surviving declines continuously with increasing salt concentration, dropping below 50% at 16 gL −1 and below 10% at 24 gL −1 NaCl. In contrast, all the corresponding selection lines had survived to 16 gL −1 and 80% survive at 24 gL −1 NaCl.

Proportion of lines surviving high salt concentrations when evolved in the presence of selection for resistance to salt (filled circles) and in the absence of selection for resistance to salt (empty circles).


7 CONCLUSIONS

We would like to end by highlighting an old tongue-in-cheek paper asking why offspring are smaller than their parents (Ellstrand, 1983 ). The paper lists many sensible sounding hypotheses before proceeding to its final paragraph, where the author suggests a fruitful future research direction of why an offspring is always mas joven than its parent. This parody makes it clear that we should not look for fancy explanations for properties of life that just cannot be organized any other way. Even so, we would like to invite the reader to rethink a little: just like in the offspring size question there are more nuanced ways to ask the question (why is a kiwi's egg so large and those of salmon so tiny?), one can legitimately ask whether lineages and individuals who compose them, especially asexual ones, ‘age’ faster than those that are, in some sense, rejuvenated by sex (Ho & Agrawal, 2017 ).

Space issues forced us to leave many topics aside. Sex may involve the intriguing polymorphism of two sexes, creating the potential for sex-specific selection for fast or slow life histories (and the associated senescence patterns, Bonduriansky, Maklakov, Zajitschek, & Brooks, 2008 Brooks & Garratt, 2017 Maklakov & Lummaa, 2013 Tidière et al., 2015 ). Also, our understanding of the evolution of multicellularity itself has recently advanced via combinations of experimental evolution and modelling (Ratcliff et al., 2013 Staps, Gestel, & Tarnita, 2019 Zhang et al., 2015 ) time will tell if the various aspects of organismic age can be added to such approaches.


Abstracto

Microorganisms have been mutating and evolving on Earth for billions of years. Now, a field of research has developed around the idea of using microorganisms to study evolution in action. Controlled and replicated experiments are using viruses, bacteria and yeast to investigate how their genomes and phenotypic properties evolve over hundreds and even thousands of generations. Here, we examine the dynamics of evolutionary adaptation, the genetic bases of adaptation, tradeoffs and the environmental specificity of adaptation, the origin and evolutionary consequences of mutators, and the process of drift decay in very small populations.


Resúmenes

The sexual version of the Penna model of biological aging, simulated since 1996, is compared here with alternative forms of reproduction as well as with models not involving aging. In particular we want to check how sexual forms of life could have evolved and won over earlier asexual forms hundreds of million years ago. This computer model is based on the mutation-accumulation theory of aging, using bits-strings to represent the genome. Its population dynamics is studied by Monte Carlo methods.

parthenogenesis genome menopause testosterone Monte Carlo simulation

A versão sexual do modelo de envelhecimento biológico de Penna, simulada desde 1996, é comparada aqui com formas alternativas de reprodução bem como com modelos que não envolvem envelhecimento. Em particular, queremos verificar como formas sexuais de vida poderiam ter evoluído e predominado sobre formas assexuais há centenas de milhões de anos. Este modelo computacional baseia-se na teoria do envelhecimento por acumulação de mutações, usando 'bits-strings' para representar o genoma. Sua dinâmica de populações é estudada por métodos de Monte Carlo.

partenogênese genoma menopausa testosterona simulação Monte Carlo

Computer simulations for biological aging and sexual reproduction * * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected]

DIETRICH STAUFFER1, 2 ** * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected] , PAULO M.C. DE OLIVEIRA2 *** * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected] , SUZANA MOSS DE OLIVEIRA 2 , THADEU J.P. PENNA 2 and JORGE S. SÁ MARTINS 3

1 Institute for Theoretical Physics, Cologne University, D-50923 Köln, Germany (Permanent address)

2 Instituto de Física, Universidade Federal Fluminense, Av. Litorânea, s/n - Boa Viagem, 24210-340 Niterói, RJ

3 Colorado Center for Chaos and Complexity/CIRES, University of Colorado, Boulder CO 80309, USA

Manuscript received on November 22, 2000 accepted for publication on November 29, 2000.

The sexual version of the Penna model of biological aging, simulated since 1996, is compared here with alternative forms of reproduction as well as with models not involving aging. In particular we want to check how sexual forms of life could have evolved and won over earlier asexual forms hundreds of million years ago. This computer model is based on the mutation-accumulation theory of aging, using bits-strings to represent the genome. Its population dynamics is studied by Monte Carlo methods.

Palabras clave: parthenogenesis, genome, menopause, testosterone, Monte Carlo simulation.

Can physicists contribute to understand biological subjects? Since the first attempts by the Nobel laureate Schrödinger (1944), there were a lot of tentative answers to this question, probably most of them useless. What particular knowledge can physicists bring to Biology? One particular tentative, biased answer for this second question is presented below. It is biased because it concerns just the authors' traditional line of research.

Critical phenomena appear in macroscopic physical systems undergoing continuous phase transitions. An example is water crossing the critical temperature of 374ºC, above which one can no longer distinguish liquid from vapour. Another is a ferromagnetic material which loses its spontaneous magnetisation when heated above its critical temperature. Such systems present unusual behaviours. For instance, some quantities increase without limits as one approaches more and more the critical point, as the water compressibility: a very small pressure leads to an enormous volume shrinkage. Analogously, by applying a very small magnetic field, one can drastically increase the magnetisation of a ferromagnetic sample. In both examples, also the specific heat diverges at the critical point, meaning that the system can absorb or deliver a large amount of heat, without any sensible temperature variation. Needless to mention the important practical applications of such a behaviour, according to which a fine tuning of some quantity can lead to an enormous variation of another related quantity. All modern electronics, for instance, is based on the possibility of getting an electric current passing through an otherwise insulating device, simply by applying a small electric field. Also, some plastic materials can undergo very large volume expansions under very small electric or magnetic impulses: they are used for manufacturing of artificial muscles, catheters which unblock arteries, microengines, etc.

These features have attracted the attention of physicists since more than a century. They discovered an also unusual behaviour concerning the mathematical description of such systems: the appearence of power-laws, es decir. Q

T - TC o C

T - TC, dónde Q is the quoted diverging quantity (compressibility or magnetic susceptibility), C is the specific heat, and T - TC measures how far the system is from its own critical point. The symbol

represents proportionality. Critical exponents like , , etc are characteristic of the corresponding quantity, Q, C, etc.

The most interesting feature of these phenomena is the so-called universality: the precise values of the exponents , , etc are the same for entire classes of completely different systems. For instance, = 0.12 for both water and any ferromagnet in which magnetisation presents uni-axial symmetry. Also, = 1.24 for both the water compressibility and the magnetic susceptibility of the ferromagnetic material. Besides critical exponents, many other qualitative and quantitative characteristics of the various systems belonging to the same universality class coincide as well. In spite of having been observed much before, these coincidences remained unexplained until the work of Wilson (1971), three decades ago, who was awarded with the Nobel prize because of this work (see also: Wilson & Kogut 1974, Wilson 1979). The key concept needed to understand this phenomenon is the decaying of correlations with increasing distances. Suppose one picks two points inside the system, separated by a distance X. How much a perturbation performed at one of these points will be felt at the other? The correlation I between these two points is a measure of this mutual influence, and generally decays for larger and larger values of X, according to the exponential behaviour

dónde X is the so-called correlation length. Would one take two points distant from each other a distance X mayor que X, the correlation I would be negligible. This means that one does not need to study the macroscopic system as a whole, with its enormous number of component units: it is enough to take a small piece of the system with linear dimensions of the same order as X (for instance, a sphere with radius, say, 10X). Once one knows, for instance, the specific heat of this small piece, that of the whole system is obtained by a simple volume proportionality C

However, the nearer the system is to its critical point, the larger is X, and the larger is the "small'' piece representing the whole, i.e. X

T - TC. Solo a the critical point, one can no longer break the system into small pieces: the macroscopic critical behaviour of the system is no longer proportional to its volume. Instead, critical quantities become non-linear, non-extensive, and behave as Q

V, where = /3, = /3, etc. Also, the above exponential form (NC) for I concerns only the dominating decay valid for a finite X. A the critical point where X, however, other sub-dominating terms enter into the scene, i.e.

where is another critical exponent.

Both forms (NC) and (C) mean that correlations decay for larger and larger distances. The important conceptual difference is that in (NC) they decay much faster, according to a characteristic length scale X above which correlations become negligible. On the opposite, there is no characteristic length scale in the critical case (C): correlations are never negligible even between two points very far from each other, inside the system. Thus clusters and holes are observed at all sizes, a crucial property e.g. for electrophoresis.

This is a big mess for theoretical physicists: since any tentative to break such systems into small pieces is denied, they are forced to treat them as a whole. Fortunately, this same strange non-linear, critical behaviour leads to another very important property: most microscopic details of the system are irrelevant in what concerns its critical behaviour, since large distances dominate the scenario. That is why water compressibility presents exactly the same critical exponent as the magnetic susceptibility of any uni-axial ferromagnet, as well as the same values for the other exponents , , , etc, and thus the same critical behaviour. Not only water and such ferromagnetic materials, but also any other natural or artificial system which belongs to the same (huge) universality class. One example of such mathematical toys is the famous Ising model: each point on a regular lattice holds a binary variable (a number 0 or 1), and interacts only with its neigbouring sites. No movement at all, no molecules, no atoms, no electrons interacting through complicated quantum rules. The only similarities between this toy model and real water are two very general ingredients: the three-dimensionality of the space and the one-dimensionality of the main variables involved (the numbers 0 or 1 within the toy, and the liquid-vapour density difference within water, also a number, as opposed to a three-dimensional vector). Nevertheless, one can use this very simple toy in order to obtain the critical behaviour common to all much more complicated systems belonging to the same universality class.

However, even the study of these toy models is far from trivial, due to the already quoted impossibility of breaking the system into small, separate pieces. Thus, the main instrument is the computer, where one can store the current state of each unit, i.e. a number 0 or 1, into a single bit of the memory. By programming the computer to follow the evolution of this artificial system time after time, i.e. by repeatedly flipping 0s into 1s (or vice-versa) according to some prescribed microscopic rule, one can measure the various quantities of interest. Note that this approach has nothing to do with the numerical solution of a well posed mathematical problem defined by specific equations. Instead, the idea is to simulate the real dinámico behaviour of the system on the computer, and to measure the interesting quantities. During the last half century, this "almost experimental'' technique was tremendously developed by the (now-called) computational physicists, a fast growing scientific community to which the authors belong (Stauffer & Aharony 1994, de Oliveira 1991, Moss de Oliveira et al. 1999a).

Biological evolution (Darwin 1859) also presents the same fundamental mathematical ingredients which characterise physical critical systems: the power-laws. A lot of evidences are known, today (see, for instance, Kauffman 1993, 1995, Bak 1997). A simple and well known example is the number A of still alive lineages within an evolving population: it decays in time according to the power-law A

t -1 , where the exponent -1 can be exactly obtained from the coalescence theory (see, for instance, Excoffier 1997). According to this, after many generations, all individuals of the population are descendents of a single lineage-founder ancestor. The number of generations one needs to wait for this coalescence is proportional to the number of founder individuals, due to the value -1 of the exponent. Also, during the whole evolution of the population, the number mi of already-extinct lineages with norte individuals behaves as mi

norte -0.5 , where the new exponent -0.5 is also exactly known. The interesting point is that these exponents are universal, i.e. their precise values do not change for different microscopic rules dictating how individuals die, how they are born, etc. Another simple example is the evolution of a recessive disease: the frequency of the recessive gene among the evolving population also decays in time as a power-law, thus without a characteristic extinction time. Due to this particular mathematical decaying feature, the recessive gene extinction is postponed forever (Jacquard 1978). An explanation for the narrow relation between biological evolution and critical dynamics is presented by de Oliveira (2000).

The Penna model for biological aging (Penna 1995) is entirely based on Darwinian evolution, and may be compared with the Ising model, for this particular evolutionary phenomenon: genes are also represented by binary variables (0 for ordinary genes, 1 for harmful ones). It spreads widely during the last half decade, and was applied to many different biological problems involving aging, always within the general interpretation above: a very simple model supposed to reproduce the universal features of much more complicated, real phenomena.

Senescence, or biological aging, can mean many things for computer simulations it is best defined as the increase of mortality with increasing age. It seems not to exist for bacteria, where even the concept of death is difficult to define, but for humans as well as for other organisms (Vaupel et al. 1998) this rapid increase of the probability to die, after childhood diseases are overcome, is well known. Fig. 1 shows typical human data for a rich country.

The reasons for aging are controversial (Watcher & Finch 1997, see also the whole special issues of La Recherche: July/August 1999 and Naturaleza: November 9th, 2000). There may be exactly one gene for longevity, or senescence comes from wear and tear like for insect wings and athlete's limbs, from programmed cell death (apoptosis - Holbrook et al. 1996), from metabolic oxygen radicals destroying the DNA (see for instance Azbel 1994), or from mutation accumulation (Rose 1991). The computer simulations reviewed here use this last assumption, which does not exclude all the other reasons. For example, the oxygen radicals may produce the mutations which then accumulate in the genome transmitted from one generation to the next. Except if stated otherwise, the mutations here are all detrimental and inherited.

After a short description of the model in section 2, we deal in section 3 with the question whether sexual reproduction was better or worse than asexual reproduction hundreds of million years ago when sex appeared, while section 4 tries to explain why today's women live longer than men and have menopause. Section 5 reviews other aspects, and Section 6 gives a short summary.

A more detailed account, but without the results of 1999 and 2000 emphasized here, is given in our book (Moss de Oliveira et al. 1999a).

In the original asexual version of the Penna model (Penna 1995) the genome of each individual is represented by a computer word (bit-string) of 32 bits (each bit can be zero or one). It is assumed that each bit corresponds to one "year'' in the individual lifetime, and consequently each individual can live at most for 32 "years''. A bit set to one means that the individual will suffer from the effects of a deleterious inherited mutation (genetic disease) in that and all following years. As an example, an individual with a genome 10100. would start to become sick during its first year of life and would become worse during its third year when a new disease appears. In this way the bit-string represents in fact a ``chronological genome''. The biological motivation for such a representation is, for instance, the Alzheimer disease: its effects generally appear at old ages, although the corresponding defective gene is present in the genetic code since birth.

The extremely short size of the 32 bit-string used in the model would be totally unrealistic if all our genes were related to life-threatening diseases. However, among the average number of 10 8 units we have in our real genome, only around 10 4 to 10 5 units play a functional role. Moreover, only a subgroup of these will give rise to a serious disease at some moment of the individual lifetime. Besides, qualitatively there was no difference when 32, 64 and 128 bits were taken into account (Penna & Stauffer 1996).

One step of the simulation corresponds to reading one bit of all genomes. Whenever a new bit of a given genome is read, we increase by one the individual's age. The rules for the individual to stay alive are: 1) The number of inherited diseases (bits set to 1) already accumulated until its current age must be lower than a threshold T, the same for the whole population. In the example given above, if T = 2 the individual would live only for 2 years. 2) There is a competition for space and food given by the logistic Verhulst factor V = 1 - norte(t)/nortemax, dónde nortemax is the maximum population size the environment can support and norte(t) is the current population size. We usually consider nortemax ten times larger than the initial population norte(0). At each time step and for each individual a random number between zero and one is generated and compared with V: if it is greater than V, the individual dies independently of its age or genome. The smaller the population size is, the greater is the probability of any individual to escape from this random killing factor.

If the individual succeeds in staying alive until a minimum reproduction age R, it generates B offspring in that and all following years (unless we decide to set also some maximum reproduction age). The offspring genome is a copy of the parent's one, except for METRO randomly chosen mutations introduced at birth. Although the model allows good and bad mutations, generally we consider only the bad ones. In this case, if a bit 1 is randomly tossed in the parent's genome, it remains 1 in the offspring genome however, if a bit zero is randomly tossed, it is set to 1 in the mutated offspring genome. In this way, for the asexual reproduction the offspring is always as good as or worse than the parent. Even so, a stable population is obtained, provided the birth rate B is greater than a minimum value, which was analytically obtained by Penna and Moss de Oliveira (1995). In fact, the population is sustained by those cases where no mutation occurs, when a bit already set to 1 in the parent genome is chosen. These cases are enough to avoid mutational meltdown, that is, extinction due to accumulation of deleterious mutation, first considered by Lynch and Gabriel (1990). The reason why we consider only harmful mutations is that they are 100 times more frequent than the backward ones (reverse mutations deleting harmful ones - Pamilo et al. 1987).

The sexual version of the Penna model was first introduced by Bernardes (1995, 1996), followed by Stauffer et al. (1996) who adopted a slightly different strategy. We are going to describe and use the second one (see also Moss de Oliveira et al. 1996). Now individuals are diploids, with their genomes represented by two bit-strings that are read in parallel. One of the bit-strings contains the genetic information inherited from the mother, and the other from the father. In order to count the accumulated number of mutations and compare it with the threshold T, it is necessary to distinguish between recessive and dominant mutations. A mutation is counted if two bits set to 1 appear at the same position in both bit-strings (inherited from both parents) or if it appears in only one of the bit-strings but at a dominant position (locus). The dominant positions are randomly chosen at the beginning of the simulation and are the same for all individuals.

The population is now divided into males and females. After reaching the minimum reproduction age R, a female randomly chooses a male with age also equal to or greater than R to breed (for sexual fidelity see Sousa & Moss de Oliveira 1999). To construct one offspring genome first the two bit-strings of the mother are cut in a random position (crossing), producing four bit-string pieces. Two complementary pieces are chosen to form the female gamete (recombination). Finalmente, metroF deleterious mutations are randomly introduced. The same process occurs with the male's genome, producing the male gamete with metrometro deleterious mutations. These two resulting bit-strings form the offspring genome. The sex of the baby is randomly chosen, with a probability of 50% for each one. This whole strategy is repeated B times to produce the B descendencia. The Verhulst killing factor already mentioned works in the same way as in the asexual reproduction.

A very important parameter of the Penna model is the minimum reproduction age R. According to mutation accumulation-theory, Darwinian selection pressure tries to keep our genomes as clean as possible until reproduction starts. For this reason we age: mutations that appear early in life are not transmitted and disappear from the population, while those that become active late in life when we barely reproduce can accumulate, decreasing our survival probability but without risking the perpetuation of the species. One of the most striking examples of such a mechanism is the catastrophic senescence of the pacific salmon and other species called semelparous: In these species all individuals reproduce only once in life, all at the same age. This can be easily implemented simply by setting a maximum reproduction age equal to R. After many generations, the inherited mutations have accumulated in such a way that as soon as reproduction occurs, individuals die. This explanation was given by Penna et al. (1995), using the Penna model (see also Penna & Moss de Oliveira 1995 and a remark from Tuljapurkar on page 70 in Wachter & Finch 1997).

3. COMPARISON OF SEXUAL AND ASEXUAL REPRODUCTION

In this section we check which way of reproduction is best: Sexual, asexual or something in between. We denote as asexual (AS) and sexual (SX) the simulation methods described in the previous section, that means cloning of a haploid genome for AS, and crossover for diploid genomes with males and females separated for SX. Intermediate possibilities which will also be compared are apomictic parthenogenesis (AP), meiotic parthenogenesis (MP), hermaphroditism (HA), and mixtures of them. One could also group AS, AP and MP into asexual and HA and SX into sexual reproduction. Parasex, the exchange of haploid genome parts between different bacteria, is not simulated here.

To find out which way is the most successful one we simulate each choice separately with the same parameters, in particular with the same nortemax for the Verhulst factor taking into account the limits of space and food. The choice with the largest equilibrium population, after the initial transient phenomena are overcome, is regarded as the best. We assume it would win in a Darwinian selection (see Stauffer et al. 2000 for some justification) if different populations following these different ways of reproduction would compete against each other in the same environment, without any symbiosis or predator-prey relation between them.

AS and SX were defined already in the preceding section. For AP the diploid genome is copied without crossover, only mutations. For MP thE diploid genome is crossed over, and one of the two resulting haploid bit-strings is randomly chosen, duplicated and mutated to form the new diploid genome. HA is similar to SX except that there is no separation into males and females instead all of them can generate offspring and each individual selects randomly a partner from the whole population to exchange genome as in SX. Fig. 2 summarizes the four versions schematically.


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